значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является

прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием

органических кислот, образование которых связано с деятельностью

микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество

этиологических факторов, что позволяет считать кариес

полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами

являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и

подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении

кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;

2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов

и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3) Экстремальные воздействия на организм;

4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и

химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой

и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и

неполноценная структура тканей зуба;

6) Состояние пульпы зуба;

7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и

прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный

фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к

воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора

полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух

факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная

ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется

следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

3) зубной камень;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность

обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её

активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания

зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости

способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток

углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и

скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет

течение кариеса, так как плотная структура при минимальных

пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и

наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период

формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических

заболеваний.

Патогенез.

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за

полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле,

образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают

в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях,

пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование

зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7)зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает

проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное

вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте

конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей

замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое

вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и

то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических

кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.

Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в

процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в

появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка.

Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение

диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str.

sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В

этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для

отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении

кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH

от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс

гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность

процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено,

что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно

увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было

замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание

большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется

во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и

механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых

тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды,

содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым

отводится не менее важная роль:

1) гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и

поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.

2) Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических

кислот, обладают высокой адгезивностью.

3) Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических

кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за

счёт хорошей адгезии.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической

активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности

зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как

кариесвосприимчивость.

Патологическая анатомия.

Стадия белого пятна (Macula cariosa).

С.П. Онищенко (1968), В.П. Зеновский (1970) – СГМУ – выделили 5 слоёв в

белом кариозном пятне:

1-й – поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле

гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается

содержание фтора, объём микропространств составляет 1,75-3% при норме 1%. В

данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и

реминерализации;

2-й – подповерхностный, в этой зоне наблюдается уменьшение содержания

кальция по сравнению с нормой, объём микропространств увеличивается до 14%.

Резко возрастает проницаемость эмали;

3-й – центральный, это зона максимальных изменений, ещё более снижается

содержание ионов кальция по сравнению с нормой, объём микропространств

составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

4-й – промежуточный, в данной зоне объём микропространтств составляет 15-

17%.

5-й – внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного

благополучия, объём микропространств составляет 0,75-1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные

изменения:

. Нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

. Изменение формы кристаллов и их размеров;

. Ослабление межкристаллических связей;

. Появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

. Уменьшение микротвёрдости эмали в участке белого пятна и

пигментированного пятна, причём микротвёрдость наружного слоя

изменяется меньше микротвёрдости подповерхностного слоя.

Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в

структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных окончаниях при

кариесе в стадии белого пятна не выявлены.

Поверхностный кариес (Caries superficialis)

При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без

нарушения эмалеводентинного соединения и без изменений в дентине. При

прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного

соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Средний кариес (Caries media)

Средний кариес характеризуется трёмя зонами, которые выявляются при

исследовании шлифа зуба в световом микроскопе: 1-я – распада и

деминерализации ; 2-я – прозрачного и интактного дентина; 3-я –

заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В 1-й зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим

количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены

бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой

дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит

вдоль эмалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими

краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под

действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение

органического вещества деминерализованного дентина.

Во 2-й зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где

находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под

действием ферментов, выделяемыми микроорганизмами, происходит растворение

органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной

полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже

располагается слой уплотнённого прозрачного дентина – зона

гиперминерализации , в которой дентинные канальцы значительно сужены и

постепенно переходят в слой интактного (неизменённого) дентина.

В 3-й зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой

заместительного дентина, который отличается от нормального здорового

дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выраженность

которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого

пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не

обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные

Страницы: 1, 2, 3, 4