одинаковые, однотипные морфологические изменения в коре надпочечников.

О неспецифическом характере изменений при действии на организм различных

факторов также свидетельствовали теории Кеннона (о мобилизирующей роли

симпатоадреналовой системы) и Л. А. Орбели (об адаптационно – трофической

функции симпатической нервной системы). Однако широкое изучение

неспецифических реакций организма началось благодаря Селье. Поэтому он

считается основоположником разработки данной проблемы. То, что учение о

стрессе стало важнейшим направлением исследований современной медицины,

психологии, ветеринарии и биологии, является, в первую очередь, его

заслугой.

Еще, будучи студентом медицинского института, Ганс Селье обратил внимание

на то, что у многих современно различных болезней признаки очень сходны, то

есть являются неспецифическими, но на них медики не обращали внимания, а

делали акцент на отличительные особенности того или другого заболевания.

Между тем, возбудители современно различных заболеваний вызывали

«неспецифический синдром», названный Г. Селье «общим синдромом болезни».

В дальнейшем, изучая на животных действие экстрактов из плаценты и

яичников, Г. Селье обнаружил, что через 6 часов после введения экстрактов у

всех животных наблюдалась своеобразная триада симптомов: увеличение

коркового вещества надпочечников с исчезновением секреторных гранул из

корковых клеток, инволюция тимико-лимфатического аппарата и кровоточащие

язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. По мере очищения вытяжки с целью

выделения гормона, оказывающего такое действие, все изменения постепенно

уменьшались. Селье подумал о том, что в неочищенном виде вытяжка была более

сильным раздражителем по сравнению с очищенной и реакция на нее – это

реакция на сильный раздражитель. Если это так, то любой другой сильный

раздражитель должен дать аналогичный эффект. Селье ввел животным формалин и

получил те же изменения, то есть получил «синдром ответа на повреждение»,

как таковое. Оказалось, что такой же синдром можно вызвать и большими

дозами очищенных гормонов, физическими факторами (холод, тепло,

рентгеновские лучи), кровопотерями, болью или усиленной мышечной работой.

Тогда Г. Селье понял, что при разных болезнях имеют место сходные явления,

которые в какой-то мере эквивалентны феномену, обнаруженному им в

эксперименте. Так была открыта реакция стресс, которую он еще назвал «общим

адаптационным синдромом».

Эта реакция протекает стадийно и характеризуется определенным комплексом

изменений в нейроэндокринной системе и оказывает влияние на уровень

неспецифической резистентности организма, его метаболизм, воспалительный

потенциал. I стадия стресса развивается через 6 часов после стрессорного

воздействия – «реакция тревоги» и продолжается 24 – 48 часов. Ее

характеризует уменьшение тимуса, лейкоцитоз, определенное соотношение

форменных элементов белой крови: лимфорения, анэозинофилия, нейтрофиллез и

развитие кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного

тракта.

В эндокринной системе наблюдаются следующие изменения: выброс в кровь

адреналина надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к

повышению секреции глюкокортикоидов коры надпочечников. Секреция

минералокортикоидов угнетена, как и деятельность щитовидной и половых

желез.

Вторая стадия стресса, развивающаяся вслед за стадией тревоги – стадия

резистентности (устойчивости, т.е. организм становится устойчивым к сильным

повреждающим воздействиям, и эта устойчивость повышается). На этой стадии

происходит нормализация деятельности эндокринных желез и тимико-

лимфатической системы, а иногда даже повышается активность желез,

угнетенных на I стадии.

Если раздражитель очень сильный или повторяется, то развивается III

стадия – истощения, которая по характеру изменений ей присущих, напоминает

реакцию тревоги. Исключение составляет лишь то, что секреция

глюкокортикоидов начинает снижаться до падения, что характерно для

хронического стресса, развивающегося при систематическом действии

стрессора.

Повышение резистентности, наблюдающееся после реакции тревоги,

достигается «дорогой ценой», т.к. стадия тревоги сопровождается

повреждениями, напряжением и большими энергозатратами. Таким образом,

защита достигается ценой повреждения.

Как ответить на вопрос, почему вслед за реакцией тревоги, то есть на фоне

угнетения защитных систем организма, формируется без дополнительных

воздействий стадия резистентности, то есть происходит нормализация и даже

повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных

раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется

запредельным торможением – «крайней меры защиты» по И. П. Павлову. При

запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов

снижается, а значит, падающие на организм другие сильные воздействия, уже

воспринимаются не как сильные. Это относится и к эндогенным афферентным

сигналам. Поэтому, по мнению Л. Х. Гаркави и др. (1998), после реакции

тревоги развивается не стадия стресса, а другие реакции на раздражители

либо слабой, либо средней силы, в зависимости от степени запредельного

торможения. С их развитием эти авторы и связывают повышение неспецифической

резистентности организма, что ранее приписывалось стрессу.

Изменения в стадии тревоги при остром стрессе и в стадии истощения при

хроническом аналогичны и характерны для реакции на сильный раздражитель.

Таким образом, в остром стрессе, фактически, одна стадия – тревоги, если

стрессор однократен и не настолько силен, чтобы приводить к стадии

истощения.

2. Реакция тренировки. В повседневной жизни человек встречается с

огромным количеством слабых раздражителей, на которые организм реагирует,

хотя они и слабые. Но может ли это быть такая же реакция, как на сильные

раздражители? Есть ли смысл, например, в подавлении защитных систем, в

защите от слабого раздражителя ценой повреждения? Ответ напрашивается сам

собой: ведь слабые раздражители не угрожают жизни, и, может быть, было бы

целесообразно не реагировать на них вообще. Но организм должен вначале

проанализировать, убедиться, что раздражитель слабый и привести свои

защитные системы в состояние «боевой готовности». Это первая стадия в

реакции организма на слабое воздействие, названная стадией «ориентировки».

Как и стадия тревоги стресса, она формируется через 6 часов и длится 24 –

48 часов после воздействия. Однако характер изменений совершенно иной.

Показатели «иммунной» (тимико-лимфатической) и эндокринной подсистем

организма находятся на нижней половине зоны нормы (кроме глюкокортикоидов,

уровень которых находится в пределах верхней половины зоны нормы).

Состояние головного мозга характеризуется преобладанием мягкого

охранительного торможения, которое защищает организм от бесчисленного

множества разнообразных, повторяющихся без изменений интенсивности, слабых

раздражителей, на которые можно не реагировать. Возбудимость нервных

структур гипоталамуса снижается уже через один час, оставаясь в течение

суток на этом уровне.

В свертывающей системе наблюдается четкий гипокоаугуляционный сдвиг за

счет усиления активности противосвертывающей системы.

Для поддержания в организме реакции тренировки нужно систематически

ежедневно применять тренировочные воздействия. Для этого необходимо

специально немного, причем волнообразно, повышать интенсивность

раздражителя, чтобы он снова достиг пороговой величины, вызывающей реакцию

тренировки. При этом развивается следующая, вторая стадия реакции

тренировки, стадия перестройки. Это сопровождается постепенным снижениям

секреции глюкокортикоидов и повышение секреции минералокортикоидов.

Активность тимико-лимфатической системы повышается, то есть активность

защитных подсистем организма при каждодневных целенаправленных

тренировочных воздействиях медленно и постепенно нарастает. Но этот процесс

идет волнообразно, а не прямолинейно (например, тимус то уменьшается до

нижних границ нормы, то вновь увеличивается). В головном мозге после

каждого воздействия какое-то время преобладает состояние охранительного

торможения, т.е. идет тренировка торможением и абсолютная величина

минимального раздражителя, вызывающего эту реакцию, постепенно возрастает.

Стадия перестройки длится 1 месяц, а иногда и более, после чего

развивается третья стадия реакции тренировки – стадия тренированности.

Тимус приближается к средней норме. Показатели лейкоцитарной формулы

существенно не изменяются по сравнению с первой стадией. Содержание

глюкокортикоидов снижается до уровня средней нормы, а уровень

минералокортикоидов приближается к средней норме. На этом же уровне

находится функциональная активность щитовидной железы, половых желез,

передней доли гипофиза. Уровень неспецифической резистентности при реакции

тренировки умеренно повышен: в первую стадию реакции за счет пассивной

резистентности, благодаря снижению возбудимости, а в стадию тренированности

– за счет активной резистентности, благодаря повышению активности защитных

подсистем организма. Повышение устойчивости происходит не только к

воздействию, вызвавшему реакцию тренировки, но и к другим.

Г. Селье и его последователи полагали, что неспецифическая резистентность

организма при стрессе повышена в кратковременной стадии резистентности,

хотя и достигается «дорогой ценой» – ценой повреждения и больших

энергетических трат в стадии реакции тревоги. Считается, что это плата за

возможность защищать себя от непосредственной угрозы, от действия сильного,

неадекватного, повреждающего фактора. В стадии реакции тревоги и особенно в

стадии истощения резистентность организма снижена. Л. Х. Гаркави и др.

считают, что стадия резистентности является не стадией стресса, а другой

реакцией, развивающейся вследствие снижения чувствительности в результате

запредельного торможения, возникающего в конце реакции тревоги. Поэтому

следующее сильное воздействие уже воспринимается, как боле слабое и,

следовательно, не является стрессорным. Таким образом, резистентность после

реакции тревоги повышается не за счет стресса, а за счет других

адаптационных реакций.

Завершая характеристику функциональных систем организма при реакции

тренировки, необходимо остановиться на психико-эмоциональном статусе: он

при высоких уровнях реактивности отличается спокойствием, некоторой

вялостью, низкой агрессивностью; работоспособность по длительности

неплохая, но низкая по скорости; сон и аппетит удовлетворительный.

Однако при низких уровнях реактивности усиливается тревожность, снижается

работоспособность, нарушается сон и аппетит.

Таким образом, биологический смысл реакции тренировки заключается в

отсечении повторяющихся, слабых, несуществующих раздражителей путем

постепенного повышения порога при сознании первоначального состояния

«готовности к защите».

3. Реакции активации. При адаптации к слабым раздражителям не происходит

ни подавления, ни значительной стимуляции защитных подсистем (реакция

тренировки), при адаптации к сильным раздражителям наблюдается чрезмерная

стимуляция одних и подавление активности других (защитных) подсистем

(типичный стресс), но есть и «золотая середина», т.е. реакция, при которой

целесообразно повышать активность защитных подсистем организма – это

реакция на раздражители средней силы. Они не такие сильные, чтобы организму

было целесообразно подавлять защитные силы для снижения реакции на них.

Вместе с тем, они не слабые. Чтобы приспособиться к такому раздражителю,

необходимо быстро повысить активность защитных подсистем. Эта реакция несет

основную антистрессорную функцию и подразделяется на реакцию спокойной

активации (РСА) и реакцию повышенной активации (РПА). РСА развивается на

раздражители нижней части диапазона средней силы, а РПА – верхней. Эти

реакции, как и рассмотренные выше (реакции тренировки и стресса) имеют

Страницы: 1, 2, 3