|
стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-
тельности.
Авторы данной теории не исключают возможность того, что через
ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче
проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование
будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их
токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию
организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-
атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-
ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-
ние.
_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной
связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена
белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-
ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-
вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-
ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются
с нарушениями метаболизма всего организма.
Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в
системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.
и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-
жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,
не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-
hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-
ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,
участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],
сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-
рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et
al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-
фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-
детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-
новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной
пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-
щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия
кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-
теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-
тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-
дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-
tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является
одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.
Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и
активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-
литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-
дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,
1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,
активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,
1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-
ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности
[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers
E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-
собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen
P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем
увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход
клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-
рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-
рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-
ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-
ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-
надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного
русла.
Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-
емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-
той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-
добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,
а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-
цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются
простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой
кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-
ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может
быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-
ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при
псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной
тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе
- 13 -
протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].
Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза
[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает
значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.
А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-
го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости
нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-
риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-
ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к
развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.
У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-
левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-
ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной
нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства
больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:
являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-
чиной болезни или ее следствием.
На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-
тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии
генетических факторов. Другими патогенными факторами являются
изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции
и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-
кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной
инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-
генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-
шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая
_гипотеза .).
Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-
ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-
ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного
обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии
является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-
ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на
течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту
работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-
ро-эндокринными влияниями.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.
При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-
тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и
истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-
говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой
утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-
ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый
слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом
слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении
межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных
гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-
ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются
- 14 -
митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-
витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-
тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-
лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-
бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.
Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-
ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-
том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового
слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-
нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-
верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,
феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-
ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием
участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-
ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее
о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.
Режим больного - общий.
Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-
кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-
тельно не решен.
Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-
токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-
ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.
Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-
ческие, разрешающие средства.
_Общая терапия.
1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.
Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс-
твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-
емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо-
собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-
водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.
Rp. Haemodesi 400 ml
D.t.d. N. 5.
S.Внутривенно по 400 мл через день.
2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.
Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.
Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-
на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов
и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.
Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-
щей стадии.
.
- 15 -
Rp. Andecalini - 0.005
D.t.d. N.50 in tabulettis.
S.По 1 таблетке 3 раза в день.
3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -
назначение от 18/III 97.
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-
тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.5.
S. Внутривенно по 10 мл через день.
4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.
Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным
средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм
действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.
Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S.По 1 таблетке утром.
Страницы: 1, 2, 3, 4
|
