каллидина, глобулярных веществ нейтрофилов. Действие этих веществ

направлено на стенку капиллярных сосудов – межклеточный цемент эндотелия и

базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях

(деполимеризация сложных белково-полисахаридных комплексов).

Схема патогенеза шока

[pic]

Клиническая картина

Шок развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного появляется

озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается

тошнота, рвота, диарея, состояние прострации.

В клиническом плане выделяют следующие группы симптомов, определяющих

степень тяжести и прогноз.

|№ |Критерии септического синдрома |

|1.|Клинические признаки инфекции |

|2.|Температура тела выше 38о С или ниже 36о С |

|3.|Частота дыхания > 20 в минуту |

|4.|Число сердечных сокращений > 90 в минуту |

|5.|Количество лейкоцитов больше 12,0х109/л или меньше 4,0х109 /л или при 10% |

| |незрелых форм |

|6.|1 или более изменений со стороны следующих органов: |

| |- нарушение сознания; |

| |- Ро2 < 70 мм рт. ст.; |

| |- олигоурия < 30 мл/час; |

| |- увеличение уровня лактата. |

К числу ранних признаков начинающегося ИТШ относятся гипервентиляция,

вызывающая респираторный алкалоз, и церебральные нарушения в виде

беспокойства или заторможенности. Эти первые симптомы шока часто не

привлекают внимание, что приводит к запоздалой диагностике и ухудшает

прогноз. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка,

артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии, наблюдается

бледность конечностей с акроцианозом. Кожные покровы теплые и сухие

(«теплый шок»).

При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут

появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10

сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной

венозной крови (из-за артериовенозного сброса)

При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает

олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения

центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови

(ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-

артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е.

гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и

молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая

почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).

Основные признаки инфекционно-токсического шока

|Система |Патология |

|ЦНС |Энцефалопатия |

|ЖКТ |Холестатическая желтуха |

| |Эрозии желудка |

|Кровь |Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия |

| |ДВС, особенно при грам «-» бактеримии |

| |Тромбоцитопения в 50% |

|Почки |Протеинурия |

| |Фокальный пролиферативный гломерулонефрит |

| |Острый тубулонекроз |

|Метаболизм|Гипер-, гипогликемия |

| |Костно-мышечный протеолизис |

| |Гипертриглицеридемия |

| |Молочный ацидоз |

|Органы |Респираторный алкалоз |

|дыхания |Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро2 |

| |Респираторная мышечная недостаточность |

Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая

терапия. Во II стадии летальность 40%, в III – 60%.

По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального

давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании

определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и

очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный.

В дальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт. ст. и ниже, а

часто не определяется. У некоторых больных отсутствует температурная

реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД,

низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженная молочнокислая ацидемия, которую

не компенсирует респираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови,

отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут

регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых при остром

инфаркте миокарда. У таковых больных наступает кома. Летальность при таких

проявлениях достигает 100%.

Причины смерти: полиорганная недостаточность(50%), стойкая артериальная

гипотензия (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).

стадии ИТШ

|Критерий |СТАДИЯ |

| |Компенсации |Субкомпенсации |Декомпенсации |

|Сознание |Ясное, иногда |Больные вялые, |Сознание угнетено |

| |беспокойство, |адинамичные |(ступор, сопор) |

| |тревога. | | |

|Кожные покровы |Обычной окраски, |Серовато-синего |Холодные, |

| |тёплые на ощупь |цвета, нередко с |цианотичные, иногда|

| | |мраморным рисунком,|землистого оттенка.|

| | |холодные на ощупь. | |

| | |Акроцианоз. | |

|Дыхание |До 30 в минуту |> 30 в минуту, |Патологические типы|

| | |поверхностное |дыхания |

|АД |> 90 и 60 mm.Hg. |85/60-60/20 mm.Hg. |50/00-20/0 mm.Hg. |

|ЧСС |Тахикардия до 100 в|> 100 в мин. |> 140 в мин. Пульс |

| |мин. | |нитевидный. |

|Пульсовое давление|В норме |15-20 mm.Hg. |> 20 mm.Hg. |

|Индекс Алговера |0,9-1,0 |1,5 |2 и более |

|Диурез |Сохранён |Олигурия |Анурия |

Лечение

В основе рационального лечения при ИТШ лежит тщательное наблюдение за

больным. Весьма полезна непрерывная регистрация клинических данных. У

постели больного особенно важно следить за некоторыми основными

показателями:

1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого

желудочка) контролируют с помощью катетера Свана-Ганца. При его отсутствии

необходимо измерять центральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера

в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о

связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что

дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. ЦВД выше 12-14 см

вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и

угрозу развития внезапного отека легких.

2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема

сердца.

3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении

периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в

почках, мозге или кишечнике.

4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет

контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их

перфузии. Обычно для этого необходимо введение постоянного мочевого

катетера.

обязательным терапевтическим мероприятием для данной категории больных

является соблюдение ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА! (учитывая наличие недостаточного

венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении).

Большое значение в проведении лечебных мероприятий у больных с ИТШ имеет,

наряду с активной АНТИБИОТИКОТЕРАПИЕЙ, инфузионная терапия. При проведении

инфузионной терапии необходимо учитывать, что при пневмониях, чаще вирусно-

бактериальных на фоне имеющихся изменений в легких внутривенное введение

растворов, в особенности физиологического и 5% глюкозы, может привести к

отеку легких, а в некоторых случаях и к отеку мозга. Поэтому проводить

инфузионную терапию необходимо строго дифференцированно с учетом конкретных

показаний и под постоянным контролем за общим состоянием, уровнем

гемодинамики, диурезом, показателями ЦВД, а также за объективными данными

со стороны легких. Обычно у больных с острой сердечно-сосудистой

недостаточностью инфузию начинают с полиглюкина, после проведения пробы на

реактогенность: в течении 1-й минуты вводят объемвосстанавливающий

(замещающий) раствор со скоростью 10-15 кап/м, затем делается 3 минутный

перерыв - оценка самочувствия больного; 2-я минута - 20-30 кап/м, затем 3

мин перерыв - оценка самочувствия больного. Если состояние не ухудшилось,

производится в/в капельное введение препарата с необходимой скоростью, но

не более 60-80 капель в мин. Полиглюкин вводится если уровень АД менее 100

мм рт. ст. Если давление составляет 100-110 мм рт. ст. можно вводить

реополиглюкин, который дает не только гемодинамический и

дезинтоксикационный эффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в

капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что лежит в основе его

антитромботического действия. Обычно вводится 400 мл полиглюкина и 400-600

мл реополиглюкина. Если эффект недостаточен, используется плазма, альбумин.

При отсутствии вышеперечисленных препаратов в/в в течение 5 минут вводят

200 мл 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта

дополнительно вводят 1-1,5 л растворов за 20 минут. Если симптомы шока

сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2-4

литров инфузионных растворов за 1 час. При тяжелом шоке, а также при отеке

легких показаны вазопрессорные средства.

Так же могут быть использованы препараты гидроксиэтилкрахмала, которые

более эффективно, чем декстрановые производные предупреждают синдром

избыточных капиллярных потерь.

Инфукол ГЭК (рефортан, стабизол) выпускается в виде 6% и 10% раствора во

флаконах по 100, 250 и 500 мл. Средняя/максимальная доза составляет 2 г/кг,

что соответствует 33 мл 6% раствора или 20 мл 10% раствора. Вводят

внутривенно, капельно. Первые 10-20 мл вводят медленно (контроль общего

состояния для исключения анафилактических и анафилактоидных реакций).

Препарат противопоказан при гипергидратации, декомпенсированной сердечной

недостаточности, почечной недостаточности с олигурией и анурией, при

выраженном нарушении свёртывания.

Вазопрессорные средства. Дофамин, 5-20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствии

эффекта добавляют норадреналин, 0,5-30 мкг/ мин в/в, по возможности

уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин).

Режимы дозирования допамина:

1. Доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин – «почечная», вызывает расширение коронарных,

церебральных и почечных артерий. Прочие симпатомиметики повышают почечный

кровоток исключительно за счёт увеличения сердечного выброса.

Вазодилятирующий эффект связан со стимуляцией дофаминэргических DA1-

рецепторов, расположенных на мембране гладкомышечных клеток сосудов, а

также DA2-рецепторов пресинаптической мембраны. Стимуляция последних

ингибирует пресинаптическое высвобождение норадреналина нейронами

симпатической нервной системы, что способствует вазодилятации.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5