Гестозы беременных

ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що

розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця

патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні системи організму матері

не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може

з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у них

захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) -

комбіноваці.

Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно

насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш

часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби,

серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми:

водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням

проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим

розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої

секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну

речовин.

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх

гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну

речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки,

частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються

спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження

синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до

генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до

пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з

розвитком тромбоцітопенії,

а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в

термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним

порушенням в органах.

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і

гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і

серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В

середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і

десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин

визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться

концентрапія недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться

кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів),

що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа"

утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама

вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі.

Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різко

збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з

переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення

і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в

мікроциркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу,

розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ й

соавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає

гіповолемію в загальному колі кровообігу.

^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989)

відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.

Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в

других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються

мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуси, так

як їх кровопостачання забезпечується

системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни

загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш

пізніх стадіях.

Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються

клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активує

плазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну

вазоконетріктурну дію^

Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується зменшенням

клубочково^ фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних поліпептидів) змінами

в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^

Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає

пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо? ??

функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і

гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^

супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в

органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних

ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають

тяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і

пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)

Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути

комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого

сйндрому(гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно?

^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування

повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах-

су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.

Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призначено? терарії і

внесенні при цьому необхідної корекції.

Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконувати ряд

принципових положень:

1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі?^ яка

обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу

лікувальних засобів) а також діагностииною апаратурою для повноцінного

контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^

2. Раціональне харчуваннях

3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати

продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна, ^реналін^-т . серотоніна)

поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.

4. Нормалізапія гемодинаміки:

а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково-

плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в)

боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^

5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б)

білкового обміну^ в) кислотно-основного стану.

6.Нормалізація^ункці?дихально^"системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної

терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне

родорозрішення. 10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^.

Медикамеятожні р яр<щарати слід заетосовувати з урахуванням механізму ді^

та сумісності ^х.

Необхідно дотримуватися послідовності в лікуванні за патогенетичним

принципом і в залежності від ступення важкості ^ гестоза.

Терапію розпочинати із седативних препаратів^ знімання спазму

периферичних^ маткових і плацентарних судин, корекці? білкового

обміну. При цьому яосилюеться ефективністп ді? гіпотензивних і

діуретичних засобів інфузійної терапії(поліп-шуеться нирковий

кровообіг^ збільщується діурез)^ знімаються ризик перевантаження

судинного русла^ набряку легенів^ мозку< В другу чергу проводиться

гіпотейзивна терапія.

Після зняття спазми судин^ покращення клубочкової фільтра-пі?^ досягнення

гіпотензивного ефекту^ ліквідації гіповолемії призначаються діуретичні

засоби. Проводячи л^кувайня пізніх гестозІв необхідно усвідомити^ що ^фект

призначено? терапії наступах на стаді? пр^гестоза^ в інших випадках іноді

можна досягти ремісії, а 20% вагітних ^ гестозом не піддаються терапі ? і

захво^жвання невйийно прогресує. В таких випадках для збереження здоров^

жінки ^ попередження перінйтально? смертності доцільно провести термінове

родороз-рішення і дальніше лікування ^іеї патології.

Основні групи йрепар^тів^ що застосовуються дяй лікування пізніх гестозів

та їх фармакологічна характеристика^

Препарати^ впливаючі на центральну нервову систему. Наркотичні та снодійні

засоби:

Ф т о р о т а н- інгаляційний наркотик легко всмоктується із дихальних

івляхів і с^оро виводиться легенями $ незміненому виглядів лише невелика

частина препарата метаболі^уеться в організмі. Сві-домість виключається

через 1-2 хв. після початку дії парів фторо-тана. Після припинення подачі

фторотана через 3-5 хв^ хворі пробуджуються. Збудження спостерігається

рідко і несильно виражене. Осторожно потрібно й^го застосовувати у хворих з

порушенням ритму серця, при гіпотонії, органичних змінах в печінці.

Фторотан викликає релаксапію йатки і знижує її чутливість до препаратів, що

викликають її скорочення(алколоїди опориьї, окситоцин). Наркотик має

властивість пригнічувати симпатичні

ганглії і розширювати периферичні судини^

При наркозі фторотаном слід враховувати швидку зміну стадій наркоза.

Концентрація кисню в суміщі для інгаляцІ? повинна бути не нижче 50%<

Фторотан ири пізніх гестозах застосовується короткочасно з метою

попередження виникнення приступа еклампсії^ налагодженні внутрішньовенного

капельника^ піхвового огляду^ В таких випадках його можна подавати з

допомогою звичайно? маски для наркоза по 15-30 капель за хвилину.

З а к й с ь а з о т а - інгаляційний наркотик

застосовується при гестозах в основному з метою знеболювання родів методом

перерваної аутоаналгезії за допомогою спеціальних наркозних апаратів. Суміш

зажись азота і кисйю водаеться р співвідношенні 60-70^ ^40-30%. Закись

азота не викликає ускладнень і через 10-15 хвилин(яісля припинення подачі)

виводиться через дихальні шляхи^ ^

Б а р б і т у р а т й - гексенал, тіопентал - натрій мають снодійний та

наркотичний ефекти^ Застосовуються препарати для внутріжньовенн^го наркоза

1-2% ?х розчин^ який готуються перед введенням^ Вводять той чи другий

препарат повільно(1 мл.ві хв.)^ Наркотична дія^ після одноразового

введення, продовжуються ЗО хв. Препарати призначаються в комплексному

лі^ув^нні еклампсії, їх м^жна застосовувати внутрішньом^язово по ^ мл.1%

розчину через 4 години. ІТре^арати проходять через плацентарний бартер і

можуть визнати гіпоксію плода. При ускладненнях^ пов^язанних з^введен-ням

барбі^ур^тів(пригнІ^ення дихання^ пррушення серцевої дІяль-несті) показано

застосування бемегріда^^обова доза ^-1 г. Ф е н о б а р б і т а л -

володіє заспокійливим, снодійним, протисудомним ефектом. Застосовуетьеялри

лікуванні прееклампсії і еклайпсії внутрІшньовенно(його розчинна форма).

Разова доза 200 мг. Добова доза 500 мг.

Не б а р б і т у р о в і п р е п а р а т и - предіон(віадріл) ма^

снодійну і наркотичну властивості. Застосовують віадріл в розчинах різне?

концентрації(від 0^9% до 3%). Початкова доза для вводного наркозу складне

10-12 мг/кг, вводять розчин в вену через голку з широким діаметром із

ро^р^хунку 1 г. протягом 3-5 хв. Загальна доза від 0,5 до 3,5 г.

Наркотичний ефект віадрілу пі^ля одноразового введення продовжується

30-40 хв^ Краплинним введенням 0,5-1% розчину можна підтримувати

продовжений сон^ Розчин для інфекцій готують безпосередньо перед вживанням.

Розчинником можуть бути ізотонічні розчини глюкози, натрію хлоріду, 0,23%

новокаїну або вода для інфекцій.

Віадріл добре послаблює м^язи, не впливає суттєво на дихання і серцево-

судийну систему. Основним ускладненням віадрілу є подразнення вен, в

подальшому може розвинутися флебіт. Дия,попередження останнього^ перед

віаді-лом, необхідно ввести 0,25-0,^5% новока^на.

^ Н а р к о т й ч н і а н а л г е т й к и

П р о м е д о л- швидко всмоктується І справляє сильну аналь- гезуючу

дію при парентеральному введенні,. В зв'язку із зняттям болі має снодійний

ефект^ Чинить спазмолітичну дію на гладенькі №^язи внутрішніх органів,

Страницы: 1, 2, 3