маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие

третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и

холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты,

обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня

пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.

Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена

недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту

слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной

слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и

ферментообразованием [11].

Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной

кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и

инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные

кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие

или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление

продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную

слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.

Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для

физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата"

слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов

(салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.)

приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных

отношений в организме детей и развитие болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-

рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны

других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени,

поджелудочной железы, кишечника.

Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы

(по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции

гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и

дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и

двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов

"агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию

неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой

оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови,

протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет,

надпочечниковая недостаточность и др.).

Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному

лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и

дисбактериоза кишечника.

После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке

микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983)

начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и

методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до

настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии

окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в

развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

И.Л. Блинков [12] считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор

подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-

концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний

желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ [13-15],

при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как

проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов,

так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии

гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением

антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее

время исследования микроорганизма выявили существование более 40

эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и

чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы

используют разные методы выявления НР и лечения.

В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки

желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной

болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании

гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих

исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не

уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-

инфекцией [7, 16].

На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и

открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной

кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо

известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная,

рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в

полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка

и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в

усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды

(психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в

нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка

к факторам риска для здоровья.

Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-

приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с

позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов

в организме.

В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических

гастродуоденитов и язвенной болезни.

| Основные звенья патогенеза могут быть |

|сгруппированы следующим образом: |

| • расстройство нервных и гормональных |

|механизмов регуляции деятельности желудка |

|и двенадцатиперстной кишки; |

| • местные нарушения равновесия факторов|

|агрессии и защиты в гастродуоденальной |

|системе; |

| • разбалансированность нейропептидов в |

|АПУД-системе; |

| • нарушение регенерации |

|гастродуоденальной слизистой оболочки. |

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза,

поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию

компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и

взаимообусловлены.

Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной

болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и

факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл.

1).

К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов

за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной

возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов

водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения

слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение

активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает

разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина,

гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из

важных факторов развития патологического процесса является нарушение

"антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному

закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее

содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов,

лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность

желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное

воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую

оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам,

обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и

двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной

слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от

антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается

также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального

кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная

иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин

класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные

протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию

протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных

секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и

язвенной болезни, ассоциированных с НР.

Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой

оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря

жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности

слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к

развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия,

повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям.

Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что

приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов,

повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов

жизнедеятельности НР является фактором агрессии.

Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза

хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-

педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития

патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения

регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную

терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни

разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их

локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния

желудка и нарушения обменных процессов в организме.

Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон,

часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность

кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус

может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения

обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени

классификация хронических гастродуоденитов (табл. 2), предложенная группой

ведущих педиатрических клиник [5]. Несомненно, предложенная классификация

требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей

отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В

педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые

описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому

целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления

обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и

двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера

поражения гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 3) и секреторно-

моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических

гастродуоденитов.

1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными

факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке

антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления,

субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений.

Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный

гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью

этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция

кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной

функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто

сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как

правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается

повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе

Страницы: 1, 2, 3