также у тетрациклина, цефалоридина и мети-циллина.

Клиническое течение

Фаза олигурии. У большинства больных с острым некрозом канальцев немедленно

после воздействия повреждающего фактора развивается олигурия, которая может

продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев

острое ишемическоеи нефро-токсическое повреждение почек (при отсутствии

других осложнений) является обратимым состоянием, поэтому, когда олигурия

продолжается больше 1-4 мес, следует подозревать более серьезное поражение

почек (кортикальный

некроз или обструкцию мочевых путей). Средняя продолжительность фазы

олигурии около 10 дней. В отдельных случаях для уточнения морфологического

диагноза целесообразна пункционная биопсия почек. Во время фазы олигурии

суточный диурез составляет 150-200 мл. Нарастание азотемии зависит прежде

всего от степени белкового катаболизма, а также от уровня клубочковой

фильтрации. У больных с невыраженным катаболизмом (не перенесших

травматическое вмешательство или тяжелую травму, особенно с размозжением

тканей) содержание азота мочевины крови повышается на 0,1-0,2 г/л в сутки,

а креатинина плазмы на 0,005-0,01 г/л в сутки. После тяжелых травм,

особенно если в посттравматическом периоде присоединяется инфекционный

процесс, степень нарастания уровня азота мочевины крови более высока и

составляет около 1 г/л в сутки, а креатинина до 0,02 г/л. Такие больные

нуждаются не только в достаточном обеспечении аминокислотами, но и в

гипералиментационном режиме парентерального питания, предусматривающего

доставку не менее 2200-2600 небелковых ккалорий (9200-10900 кДж) в виде

глюкозы и, если позволяет состояние печени, эмуль-гированных жиров.

Водный режим должен строиться с учетом способности почек к выведению воды.

Назначают не более 500 мл воды в день плюс количество потерь, происходящих

перспирационным путем и по дренажам, а также соответственно количеству

выведенной мочи. В среднем суточное обеспечение жидкости должно составлять

не более 1,2-1,5 л. При этом учитывается, что организм больного,

находящегося в катаболической фазе обмена, продуцирует 400- 500 мл

эндогенной воды.

При таком режиме водного обеспечения при неосложненном течении процесса

организм испытывает некоторый дефицит воды, выражающийся потерей массы тела

(0,2- 0,5 кг ежедневно). При высоком катаболизме потери массы тела могут

быть и большими.

Часть больных с острым некрозом канальцев и олигурией допустимо вести в

течение нескольких дней консервативно. По современным представлениям

предпочтение должно быть отдано маннитолу. Первая доза маннитола должна

составлять 25 г в 25% или 30% растворе (перед началом лечения

катетеризируют мочевой пузырь с соблюдением асептики.) Через 2 ч после

введения первой дозы

маннитола часовой диурез должен составлять около 50 мл. Такой ответ на

лечение считается положительным. Если этого не случается, дозу маннитола

повторяют и ожидают еще 2 ч. Если диурез после второй дозы маннитола не

увеличивается, решают вопрос о подготовке больного к диализу (в зависимости

от показателей очищения организма от шлаков и калиемии). Максимальная доза

маннитола не должна превышать 50-60 г, так как он в организме не

метаболизируется и длительно создает условия для внеклеточной гипертонии,

аккумулируясь во внеклеточном пространстве. В случаях положительной

диуретической реакции на маннитол допустимо многократное его введение под

контролем диуреза. Аккумуляция в организме маннитола опасна перегрузкой

сосудистого русла и интерстициального пространства водой, что может

привести к декомпенсации кровообращения.

Если через 4 ч после начала лечения маннитолом эффект не получен, то в

период подготовки к диализу можно предпринять лечение фуросемидом или

этакриновой кислотой. Результат лечения фуросемидом в большой степени

зависит от этиологии острого некроза канальцев. При токсической форме

лечение фуросемидом бывает эффективным, при нарушении кровообращения - в

большинстве случаев безрезультатно. Примерно такие же результаты

наблюдаются при использовании этакриновой кислоты. Фуросемид вводят в дозе

250-600 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 15-20 мин

(этакриновая кислота тем же методом вводится в дозе 50 мг).

Принципиальная позиция в лечении ОПН, не поддающейся консервативной

терапии, должна заключаться в раннем применении диализа. В настоящее время

применяют перитонеальный диализ и гемодиализ. Предпочтение, однако,

отдается последнему как более результативному и управляемому методу. Вместе

с тем, когда невозможно применить гемодиализ, может быть с успехом

использован перитонеальный диализ. Существенным недостатком перитонеального

диализа являются опасность развития перитонита, боли в животе во время

процедуры и после нее, а также значительно меньшая лечебная эффективность

его по сравнению с гемодиализом.

Рано начатое и часто повторяемое лечение с помощью диализа позволяет

назначить более широкую диету и выдерживать более адекватный лечебный

режим. Значительно уменьшается также число осложнений.

При развитии острого некроза канальцев наблюдаются существенные нарушения

водного и электролитного баланса. Развивается гипонатриемия в связи с

задержкой воды. Соответствующим образом подобранный водный режим в

значительной степени корригирует это нарушение. Наблюдавшаяся в первые дни

после травмы гиперкалиемия обычно бывает результатом освобождения большого

количества калия из травмированных тканей. В дальнейшем гиперкалиемия

объясняется снижением экскреции калия. В неосложненных случаях уровень

калия плазмы повышается со скоростью 0,3-0,6 ммоль/л/сут, после тяжелых

травм темп повышения калия в плазме более высокий и достигает 2

ммоль/л/сут. Гиперкалиемия обычно никак не проявляется клинически. На ЭКГ

можно видеть высокие зубцы Т, удлинение Q-Т-интервала, расширение QRS-

комплекса, а также удлинение РQ - интервала, которое с повышением

концентрации калия в крови прогрессирует до полного прекращения

электрической активности предсердий. Наиболее частой причиной смерти при

гиперкалиемии является внезапная остановка сердца. Следует подчеркнуть, что

точная корреляционная зависимость между степенью гиперкалиемии и

электрокардиографическими проявлениями отсутствует, выраженные изменения на

ЭКГ могут появиться даже при умеренно выраженной гиперкалиемии. Это

обязывает врачей хорошо знать проявления гиперкалиемии на ЭКГ.

Повышение концентрации калия плазмы до 6,5-7 ммоль/л является критическим и

должно подвергаться немедленному лечению даже в отсутствие каких-либо

изменений на ЭКГ. До подключения искусственной почки, которое при этом

уровне калиемии следует считать абсолютно показанным, проводится комплекс

мероприятий, направленных на временное снижение гиперкалиемии. Для этого

внутривенно немедленно вводят 25-30 г глюкозы в 40% или 50% концентрации и

инсулин в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистой глюкозы). Этим методом можно

добиться некоторого снижения уровня калия, однако эффект продолжается не

более 5-6 ч и не исключает необходимости диализа. Эффект глюкозотерапии

основан на перемещении калия из внеклеточного пространства в клетку вместе

с глюкозой и инсулином. Как дополнение к глюкозотерапии целесообразно

введение 45-60 ммоль бикарбоната натрия. Если калиемия достигает 7,5

ммоль/л и сопровождается изменениями на ЭКГ, немедленно вво-

дят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно в течение 2-5 мин под

контролем ЭКГ. Ион кальция является антагонистом калия по действию на

миокард. Результат такого лечения кратковремен, продолжается не более 30-60

мин, и также не исключает необходимости гемодиализа. Оба эти метода ценны

прежде всего тем, что оставляют врачу время для подготовки больного и

аппаратуры к проведению диализа. Следует подчеркнуть, что применение в

условиях почечной недостаточности пенициллина может существенно повышать

уровень калия в крови (с введением каждого 1000 000 ЕД организм получает

1,7 ммоль калия-), так как этот антибиотик представляет собой калиевую

соль.

Введение магния при почечной недостаточности должно быть резко ограничено,

поскольку почки задерживают его выделение. Повышение концентрации магния в

крови свыше 2 ммоль/л приводит к ослаблению нервно-мышечной проводимости,

угнетению сухожильных рефлексов и полной сердечной блокаде, а также к

гипертензии и угнетению дыхания. Больные с ОПН нередко принимают антацидные

препараты, которые содержат значительное количество магния. Подобное

лечение при ренальной олигурии должно быть полностью исключено и заменено

препаратами, содержащими только чистый алюминий. Для нейтрализации действия

магния вводят хлорид кальция, механизм антагонистического действия которого

в этих случаях аналогичен нейтрализации гиперкалиемии.

У некоторых больных с ОПН можно наблюдать прогрессирующую гипокальциемию

(до 1-1,5 ммоль/л). Клинические проявления подобной гипокальциемии

исключительно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови

наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У

большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический

ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной

степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот,

освобождающихся при катаболизме белков. В течение суток этим путем может

освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп

снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального

лечения такой адицоз не требует до тех пор, пока показатель стандартного

бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также

задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо

корригируется диализом.

При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром. Уремия

сама по себе не является причиной судорог, но она значительно снижает порог

возбудимости и усиливает предрасположение к судорогам. Другими причинами

судорожного синдрома при почечной недостаточности являются интоксикация и

гипер-тензия. Лечение судорожного синдрома заключается прежде всего в

устранении главной причины - азотемии. Показано также внутривенное введение

барбитуратов короткого действия. Такое лечение вполне совместимо с почечной

недостаточностью, поскольку барбитураты экскретируются печенью. Весьма

эффективно при уремических судорогах применение дифенина (дифенил-гидантоин-

натрия) в обычных дозах. Имеются указания, что дифенин у больных с почечной

недостаточностью метаболизируется с большей скоростью, поэтому его дозы в

некоторых случаях целесообразно повышать примерно наполовину. Эффективным

антиконвульсантом является также диазепам, который вводят внутривенно в

обычных дозах. Фенотиазиновые препараты (аминазин) противопоказаны при

лечении судорог у больных с почечной недостаточностью, так как они повышают

рефлекторную возбудимость коры мозга.

У некоторых больных неврологические симптомы проявляются возбуждением,

гиперрефлексией, беспокойством, паранойей, которые затем сменяются ступором

и комой. Судороги нередко бывают связаны с гипергидратацией и отеком мозга.

Наиболее радикальный метод лечения неврологических и психических

расстройств - освобождение больного от шлаков, нормализация водного и

электролитного состояния, что возможно лишь при использовании диализа.

Нередко наблюдаются довольно выраженные симптомы со стороны желудочно-

кишечного тракта. Развивается анорексия, тошнота и рвота, иногда вздутие

кишечника, боли в животе и даже динамическая кишечная непроходимость.

Уремия способствует возникновению острых язв в желудочно-кишечном тракте и

нарушению свертывающих свойств крови. Возникающие при ОПН желудочно-

кишечные кровотечения резко осложняют ситуацию, так как становятся

препятствием к гепаринизации при осуществлении гемодиализа.

В условиях уремии возникает целый ряд гематологических проблем; подавление

эритропоэза приводит к прогрессирующей анемии. Вызванное анемией

постепенное снижение показателя гематокрита в каждом случае должно

внимательно оцениваться также и с точки зрения возможного кровотечения.

Риск кровотечения при уремии во много раз увеличивается еще и потому, что

нарушается тромбопоэтическая функция и продукция целого ряда факторов

гемокоагуляции.

При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам,

возникновению которых, по-видимому, в значительной степени способствует

подавление иммунной системы и, в частности, лейкопоэтическоя функции.

Примерно одна треть больных с почечной недостаточностью, развившейся после

травмы или очень тяжелой операции, погибают от присоединившейся инфекции.

Наиболее часто первичный инфекционный процесс возникает в области ранения

или операции, дыхательном дереве и мочевых путях. Нередко исходом

инфекционного процесса является септицемия. Особенно возрастает опасность

инфекции при трахеостомяи и ИВЛ, а также при постоянной катетеризации

мочевого пузыря. Раневая инфекция возникает почти у половины больных в

послеоперационном периоде, осложненном ОПН,

и почти у 2/3 раненых при наличии уремии . Около трети раненых с

инфекционным процессом погибают от сепсиса. В большинстве случаев сепсис

вызван стафилококком, стрептококком и грамотрицательной флорой (протей,

клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa и Е. соli). Причины такой

предрасположенности больных с ОПН к инфекции пока неясны. По современным

данным, продукция антител и фагоцитарная активность, являющиеся важнейшими

элементами резистентности организма к инфекции, при уремии остаются

нормальными . Установлено, что клеточный иммунитет при уремии существенно

подавляется, однако значение этого фактора в развитии инфекционного

процесса пока еще точно не оценено. Наблюдается также выраженное подавление

пролиферативных и фибробластических процессов и задержка формирования

грануляционной ткани, в связи с чем процессы заживления ран резко

замедляются. Все это очень осложняет ведение больных с почечной

недостаточностью, требует

предельного внимания и, к сожалению, значительно ухудшает прогноз.

Еще одна важная проблема, связанная с лечением уремии, касается сердечной

деятельности и кровообращения в целом. У подобных больных нередко

наблюдаются сердечные аритмии и недостаточность кровообращения застойного

типа. Основой этих нарушений является не столько сама азотемия, сколько

нарушение водного и электролитного балансов. Особенно следует подчеркнуть,

что при уремии резко повышается опасность интоксикации наперстянкой. В ряде

случаев она является главной причиной аритмии. Сердечная недостаточность и

отеки развиваются в связи с избытком воды, анемией, гипертен-зией и

снижением сократительных свойств миокарда. Иногда наблюдается уремический

перикардит. Наиболее эффективным методом лечения этих осложнений является

гемодиализ.

Фаза диуреза. Если увеличивается диурез и в течение 3-4 сут достигает 1 л,

то это указывает на начало нормализации клубочковой фильтрации, но еще не

является свидетельством выздоровления, так как, несмотря на высокие темпы

прироста объема мочи .остается повышенным уровень

мочевины, икреатинина в крови. В течение нескольких дней диурез достигает

нормальных величин, а чаще значительно превосходит норму, иногда превышает

3-4 л. Довольно длительно моча остается гипотоничной, имеет низкую

относительную плотность и низкую осмолярность. В этот период особенно важны

тщательное наблюдение за больным и скрупулезная оценка водно-электролитного

баланса. Мы наблюдали больного, у которого в период диуретической фазы

суточный диурез достиг 6 л и удерживался на этом уровне в течение недели,

после чего начал снижаться. Больной выделял мочу с относительной плотностью

1003-1007. Главная трудность в этот период заключалась в оценке водного

баланса. Задача была решена на основе комплексного учета ряда показателей,

включая оценку электролитного состава плазмы и мочи, КЩС, сердечной

деятельности, ОЦК, ЦВД и др. показателей. которые определялись по нескольку

раз в день. Функция почек восстановилась полностью и больной выздоровел.

Мы считаем важным еще раз подчеркнуть, что восстановление диуреза и переход

почечной недостаточности в полиурическую фазу еще не означает выздоровления

и в большом числе случаев даже не облегчает прогноз заболевания. По этой

причине большой ошибкой является прекращение систематического гемодиализа

после восстановления нормального по объему диуреза. Основанием к

прекращению гемодиализа должно быть только восстановление нормального (или

приближение к нормальному) состава мочи и плазмы по содержанию в них

электролитов, мочевины и креатинина, нормализация показателей относительной

плотности и осмолярности мочи.

Фаза восстановления. Точную границу между фазой диуреза и фазой

восстановления установить невозможно. Это связано с тем, что уменьшение

суточного диуреза до нормы еще не означает полного восстановления почечной

функции. Фаза восстановления обычно продолжается от 3 мес до года. В

течение этого периода идет медленное восстановление всех показателей

функции почек. Длительно может наблюдаться снижение клубочковой фильтрации

и концентрационной способности почек, во всяком случае эти показатели долго

могут оставаться на субнормальном уровне. Однако такая степень

функциональной активности вполне совместима с жизненными требованиями и

достаточно легко переносится больным. Чем продолжительней фаза олигурии,

тем дольше идет восстановление

нормальной функции почек. У пожилых больных восста-новление идет

значительно медленнее, чем у молодых, и нередко сочетается с признаками

сердечной недостаточности.

Прогноз исхода ОПН всегда затруднен; он зависит от различных факторов,

среди которых общее состояние больного перед заболеванием стоит не на

последнем месте. После травм и крупных оперативных вмешательств наблюдается

наиболее высокая летальность при почечной недостаточности. К сожалению,

несмотря на высокие достижения в технике гемодиализа, летальность этой

категории больных за последние годы изменилась мало. Возможно, это связано

с тем, что в настоящее время значительно расширены показания к операциям и

на операционный стол попада.от больные, которые несколько лет назад

признавались неоперабельными по соматическому статусу. Улучшилось также

ведение травматологических больных, и они стали доживать до того периода,

когда становится вероятным развитие ОПН.

Гепаторенальный синдром. В тот период сущность заболевания и его патогенез

долго оставались неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная

недостаточность может развиваться в связи с тремя этиологическими

моментами. Она может быть генетически обусловленной, например, при

врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдается кистозное

перерождение почек и их функциональная недостаточность, проявляющаяся

прежде всего при критических ситуациях. Одновременное поражение печени и

почек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например,

четыреххлористым углеродом, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец,

гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение послеоперационного

периода у больных с выраженной желтухой.

Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек

способствует предшествующее заболевание печени, например, цирроз на почве

инфекционных заболеваний или алкогольной интоксикации. Нередко почечная

недостаточность присоединяется к остро развивающейся печеночной

недостаточности.

При гепаторенальном синдроме выделяют функциональную недостаточность почек

и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной

недостаточности является низкая концентрация натрия в моче при достаточно

высокой осмолярности ее.

Патогенетической основой гепаторенального синдрома служит накопление в

крови значительного количества различных метаболитов, появляющихся при

заболеваниях печени, которые должны быть выведены почками. Известно,

например, что билирубин является потенциально токсичным веществом для

клеточного обмена, тем более это касается почек. Желчные кислоты

сульфатируются в почках и выводятся с мочой, это также является фактором,

способствующим повреждению канальцевого аппарата. Еще более токсичен для

почек аммиак, который у больных с первичным поражением почечной функции

метаболизируется недостаточно и в связи с этим начинает активно выводиться

почками. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке

токсических метаболитов в кровотоке и, таким образом, удлиняет период их

вредного воздействия на почки.

В целом клиническая картина заболевания не отличается от почечной

недостаточности при других тяжелых состояниях. Важно, однако, обратить

внимание на низкую концентрацию натрия в моче в начальных стадиях

недостаточности почек (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством

того, что канальцевый аппарат почек довольно долго может реабсорбировать

натрий. В лечении следует руководствоваться общими принципами терапии ОПН;

важным является также раннее применение гемодиализа.

Страницы: 1, 2, 3