больного (сальность лица, жирная себорея, повышенная потливость,

слюнотечение и др.).

В остром периоде эпидемического энцефалита иногда обнаруживаются

психические расстройства: спутанность сознания, делирий, психосенсорные

нарушения, в ряде случаев — кататонические состояния. Частыми симптомами

являются макро- и микропсия, нарушение схемы тела, ощущение в теле

посторонних предметов, фотопсии с извращенным восприятием цвета, формы;

могут возникнуть галлюцинации. Психические расстройства при энцефалите

обычно обратимы, преходящи, грубых изменений личности не наблюдается. У

детей старшего возраста и у взрослых психические нарушения могут

проявляться в виде мусситирующего делирия: психомоторное возбуждение

отсутствует, больные почти неподвижны, замкнуты, отрешены, безразличны к

окружающему. Характерно ожирение, нередко наблюдаются гиперсексуальность,

назойливость.

Однако при всем многообразии клинических форм эпидемического

энцефалита наиболее постоянными симптомами являются нарушения сна и

глазодвигательные расстройства, которые могут быть выражены в разной

степени, но, как правило, обнаруживаются уже в первые дни заболевания.

Продолжительность острого периода весьма вариабельна — от 10—15 дней до

нескольких недель и даже месяцев.

Наиболее часто встречающейся формой хронического периода

эпидемического энцефалита является паркинсонический, акинетико-ригидный

синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в

области черного вещества и бледного шара. В хронической фазе заболевания,

как правило, бывают выражены вегетативно-эндокринные расстройства,

обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса.

Появление первых симптомов паркинсонизма может быть отдалено от

острого периода на несколько недель, месяцев или лет. В некоторых случаях

акинетико-ригидный синдром развивается у больных в острой фазе, которая

непосредственно переходит в хроническую.

В связи с тем что острый период характеризуется значительным

клиническим полиморфизмом, а нередко протекает абортивно, атипично, диагноз

эпидемического энцефалита иногда устанавливают лишь в хронической фазе

после формирования у больного признаков акинетико-ригидного синдрома. Дети

становятся медлительными, движения их — инертными, невыразительными,

появляется «степенность», не свойственная возрасту. Лицо амимично,

уменьшается амплитуда двигательных актов, больные ходят мелкими шажками,

пишут мелкими буквами. Постепенно складывается характерная поза больного:

сутулая спина, полусогнутые ноги, наклоненная вперед голова. Наблюдается

тремор головы, пальцев кисти («катание пилюль», «счет монет»). Больные

инертны и в покое, и в движении: им трудно начать какое-либо действие, в

равной степени трудно остановиться (пропульсия, латеропульсия,

ретропульсия). Одновременно могут возникать парадоксальные кинезии:

обездвиженность, невозможность быстрых произвольных движений, общая

скованность неожиданно сменяются (чаще при эмоциональных стрессах или при

внезапном пробуждении ночью) двигательной расторможенностью. При этом

больные могут бежать, танцевать, но через небольшой промежуток времени

вновь застывают. Природа парадоксальных движений еще не вполне ясна. Можно

полагать, что они связаны с временным высвобождением подкорковых

двигательных автоматизмов от контролирующего влияния праксических центров

коры больших полушарий.

Течение паркинсонизма прогредиентное, неуклонно прогрессирующее. У

больных постепенно развиваются брадипсихия, эхолалия, обеднение речи.

Нередко больные становятся ворчливыми, иногда агрессивными; навязчивость

сочетается со злобностью, болезненной педантичностью. Эти симптомы рельефно

выражены у детей.

Наряду с симптомами паркинсонизма отмечены вегетативно-эндокринные

расстройства: гиперсаливация, сальность кожи, гипергид-роз, нарушения

углеводного и жирового обмена, адипозогенитальная дистрофия, повышенные

жажда и аппетит, патология половых функций, инфантилизм, нарушения

менструального цикла, импотенция и т. п.

Диагностика эпидемического энцефалита в остром периоде основывается на

характерных симптомах. Важно правильно оценить состояние сознания,

своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности

расстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно-эндокринные

нарушения. При этом нельзя забывать, что в настоящее время часто

встречаются стертые и абортивные формы болезни. Невозможность

вирусологической идентификации, отсутствие специфических изменений в крови

и цереброспи-нальной жидкости затрудняют диагностику. Необходимо

дифференцировать воспалительное поражение мозга от острых респираторных

заболеваний, имеющих сходное с энцефалитом общеинфекционное начало.

Диагноз хронической фазы у детей не представляет трудностей, поскольку

эпидемический энцефалит является наиболее частой причиной развития

акинетико-ригидного синдрома в детском возрасте. Необходима дифференциация

заболевания от наследственно-дегенеративных форм поражения подкорковых

узлов и черного вещества. Для диагностики требуется сбор точных

анамнестических данных о перенесенных ранее острых инфекционных

заболеваниях с общемозговыми симптомами, нарушениями сознания, сна,

диплопией. Важно помнить, что острую и хроническую фазы нередко разделяет

несколько лет, иногда 2—3 десятилетия.

Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефалита в

настоящее время не существует. Теоретически обосновано введение препаратов

эндогенного интерферона, однако практического опыта в этом отношении еще

нет. Целесообразны проведения рекомендуемой при вирусных инфекциях

витаминотерапии (аскорбиновая кислота до 1—1,5 г в сутки, витамины группы

В), назначение десенсибилизирующих препаратов (антигистаминные — димедрол,

супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил; 5—10% растворы хлорида кальция,

глюконата кальция внутрь или внутривенно; преднизолон по 1 мг/кг или

гидрокортизон 5 мг/кг внутрь или капельно в вену), противовоспалительных

средств (внутривенно 40% раствор уротропина с глюкозой) (рис. 108).

Для борьбы с явлениями отека мозга показана интенсивная дегид-

ратирующая терапия (но на фоне постепенной регидратации во избежание

резкого обезвоживания мозга): мочегонные средства — лазикс внутримышечно

или внутривенно, фонурит, новурит в сочетании с внутримышечным введением

25% сульфата магния; в капельнице— 10—20% маннитол, 30% глицерин (можно

внутрь с молоком, соком), гипертонические растворы фруктозы, хлорида

натрия, хлорида кальция. Не следует назначать при энцефалитах мочевину, так

как она способствует развитию внутричерепных геморрагий и вторичного отека

мозга. По этим же причинам нужно воздерживаться от введения с целью

дегидратации концентрированного раствора плазмы и глюкозы. При судорогах

назначают клизмы с 2% хлоралгидратом, внутримышечно или внутривенно

литические коктейли (анальгин, амидопирин, аминазин, димедрол, новокаин).

Для лечения акинетико-ригидного синдрома применяют атропино-вые

препараты — циклодол (ромпаркин), паркинсан, динезин, беллазон и др., в

дозировках, соответствующих возрасту ребенка. Одновременно вводят

внутримышечно витамин Bia. В последние годы для лечения паркинсонизма стали

успешно применять препарат L-ДОФА, который является биохимическим

предшественником дофамина и катехоламинов (адреналина, норадреналина).

Обнаружено, что в здоровом мозге наивысшая концентрация дофамина

определяется в подкорковых ядрах и прежде всего в полосатом теле. При

паркинсонизме параллельно с дегенерацией клеток черного вещества наступает

резкое снижение содержания дофамина в стриарной системе. Правильность

предположения, что с этим связано развитие акинетико-ригидного синдрома,

отчасти подтверждается терапевтическим эффектом введения в организм L-ДОФА,

повышающего концентрацию дофамина и нормализующего функциональные

взаимоотношения структур экстрапирамидной системы.

В ряде случаев выраженный эффект достигается с помощью хирургического

лечения, направленного на уменьшение нисходящего потока тонической

импульсации и разгрузку периферического мотонейрона. Стереотаксическими

расчетами обеспечивается точное попадание иглы с жидким азотом в нужный

участок мозга (зрительный бугор, медиальная петля или бледный шар).

Применяются также электролиз через введенные в мозг микроэлектроды,

коагуляция спиртом и т. д.

При клиническом завершении острой фазы эпидемического энцефалита,

после выписки ребенка из стационара для профилактики наступления

хронического периода периодически проводят десенсибилизирующую и

противовоспалительную терапию.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (весенне-летнйй, таежный, дальневосточный, русский

энцефалит) описан А. Г. Пановым в 1935 г. Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А.

К. Шубладзе и др. выделили фильтрующийся вирус-возбудитель энцефалита и

показали путь передачи: от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через

иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Помимо

укуса клеща, заражение возможно и при употреблении молока инфицированных

животных. Кроме грызунов, резервуаром вируса могут быть птицы, дикие и

домашние животные, а также сами клещи (возбудитель передается

трансовариально и сохраняет вирулентность при перезимовывании клещей).

Заболевают клещевым энцефалитом преимущественно лица, живущие или

работающие в лесистых, таежных районах (лесорубы, охотники, геологи,

нефтяники и др.), причем приезжие заболевают чаще, чем коренные жители.

Характерна очаговость заболеваемости, связанная с распространением в

местности иксодовых клещей. Эндемические. очаги наблюдаются в Сибири,

Казахстане, на Урале, Дальнем Восток^. Спорадические случаи регистрируются

и на европейской территорий Советского Союза. В некоторых странах Европы

(Чехословакия, Польши) описаны случаи «молочного», «козьего»,

«двухволнового менингоэнц4-фалита», возникающего при употреблении в пищу

молочных продуктов или молока коз и коров, зараженных вирусом клещевого

энцефалита.

При укусе клеща вирус попадает непосредственно в кровь больного и

затем распространяется гематогенно, достигая максимальной концентрации в

мозге на 3—4-е сутки после укуса. Тяжесть течения клещевого энцефалита

находится в определенной зависимости от количества укусов и количества

вирусов, попавших в организм во время каждого укуса. При алиментарном

способе заражения вирус проникает в мозг также гематогенным путем.

Географические особенности определяют не только способ заражения

(«клещевой» или «молочный»), но и тяжесть течения: заболевание протекает

более тяжело на Урале, Дальнем Востоке, в Сибири, чем в западных областях

СССР и в других европейских странах.

Весенне-летняя сезонность клещевого энцефалита обусловлена сезонной

цикличностью жизнедеятельности клещей.

После болезни возникает стойкий иммунитет, в крови переболевших в

течение длительного времени определяются специфические антитела. Высокий

титр специфических антител нередко обнаруживается в эндемических очагах у

местных жителей, никогда не болевших клещевым энцефалитом, что

свидетельствует о возможности асимптом-ного субклинического течения

заболевания и объясняет более высокую заболеваемость среди приезжих.

Патоморфология. Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам

(менингоэнцефаломиелитам) и вызывает поражение как серого, так и белого

вещества мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы, В мозговом веществе

определяются экссудативно-пролиферативные, а также альтеративные изменения,

которые наиболее резко выражены в ядрах и белом веществе моста,

продолговатого и среднего мозга, в передних рогах верхних шейных сегментов

спинного мозга. Описывается поражение капсулярных и субкортикальных

миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних

Страницы: 1, 2, 3