Диагностика хронической почечной недостаточности

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии

"Утверждаю"

Заведующий кафедрой

доц. к.м.н. Н.П.Краюшкина

“ ” 1999г.

"Утверждаю"

Проректор по учебной части

профессор Г.П.Филиппов

“ ” 1999г

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К СЕМИНАРУ

“ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ”

Методическая разработка

утверждена на кафедральном совещании

" "

1999г.

Ответственный: асc. к.м.н.

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2. Варианты течения ХПН.

3. Этиология ХПН.

4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

7. Рассказать план лечения ХПН.

8. Обосновать выбор лекарственных препаратов, используемых при лечении ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы: изучить вопросы диагностики ХПН.

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы,

анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные

исследования).

4. Изучить принципы современного лечения ХПН :

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный

резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению

экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех

видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех

органов и систем.

Эпидемиология

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется

лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень

широких пределах: от 18—19 до 67—84. Данные о распространенности ХПН

являются основанием для планирования специализированной помощи —числа

гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно

150—200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами

внепочечного очищения.

Этиология

наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек

- ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных

канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интервальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия,

узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром

Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз

почечных артерий. гипертоническая болезнь .

7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз,

опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются

ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной

недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических

форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет

и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на

лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся

обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет

надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном

существовании препятствия оттоку мочи.

Патогенез.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения

водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение

эндокринной и ферментативной функции.

Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота,

креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня

аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие

его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в

печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной

недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по

неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина.

Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии

параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило,

при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще

большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как

возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является

эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше

фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы,

относительная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они

получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в

сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то,

что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими

токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения

трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как

функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности

жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме,

токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-

6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост

средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В

почках происходит образование активного метаболита 1,25-

дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции

синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод

кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный

баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до

терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах

при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности

восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия

расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только

с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но

и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне

и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота—

гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек,

зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип

нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в

мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное

включение аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения

продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и

вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности

контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В

терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть

адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях

резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования,

коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для

ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько

тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го

тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в

звеньях коагуляции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактивности,

предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение

инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как

Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха,

вкуса.

Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на

коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический

вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области

после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного

сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях

могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит,

энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная

гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях —

приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой

или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически -геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные,

желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике

(вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль,

снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями,

судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения

и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия,

микрогематурия.

Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств

различных компонентов гомеостаза.

В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб;

клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате

которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего,

появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость,

утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой,

рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже

запором). Иногда больных можно накормить лишь утром. Обычно

диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако

большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после

гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной

недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются

признаки энцефалопатии (вялость, раздражительность, бессонница), а также

симптомы периферической нейропатии (расстройство чувствительности и

моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-

кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в

организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление

«уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения

вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек,

так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота

появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна:

иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром)

гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала

болезни.

При объективном исследовании в начальном периоде ХПН выявляется снижение

массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в подмышечных впадинах),

бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и

задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5