бронхах разного калибра воспалительного секрета. Предположение об исходном

базовом изменении бронхов становится особенно очевидным у больных с частыми

пневмониями на одной стороне , откашливанием значительных количеств

мокроты, влажным кашлем и в период ремиссии. Частым симптомом при таких

состояниях оказывается эпизодическое или частое кровохарканье. В том же

направлении клиническое мышление врача ориентирует и синдром хронической

гнойной интоксикации. Если по указанным проявлениям констатируется факт

эндобронхита и определяется последний в отдельных долях легкого, чаще слева

и чаще в нижней доле, врач должен думать о развитии воспаления в исходно

измененных бронхах и провести соответствующие дополнительные исследования.

Рентгенологическим подтверждением нагноения кисты или

секвестрированного легкого является локализованные с четкими контурами

округлой или овальной формы гомогенные тени с умеренными перифокальными

изменениями или без них. При прорыве кисты в бронх и дренировании через

него части содержимого на рентгенограммах выявляется полость с

горизонтальным уровнем жидкости.

Безусловных рентгенологических симптомов врожденных бронхоэкта-зов и

кистозной гипоплазии легкого нет. Тем не менее такое исследование позволяет

выявить сопутствующие им изменения: уменьшение в объеме измененных отделов

легкого, сближение и деформацию бронхов, неравномерную пневмотизацию

легочной ткани.

Рентгенологическими признаками указанных изменений являются затемнение

неравномерной интенсивности, деформация легочного рисунка в соответствующем

легочном поле и уменьшение последнего в объеме, смещение средостения в

сторону поражения, сужение межреберных промежутков, у части больных -

ограничение подвижности и более высокое стояние купола диафрагмы. При

кистозной гипоплазии легкого на фоне затемнения определяются кольцевидные

просветвления.

Все перечисленные клинические и рентгенологические симптомы

свидетельствуют о хроническом бронхолегочном процессе с постоянными

воспалительными изменениями в бронхах, периодическими обострениями и

пневмосклерозом, уменьшением объема легкого, хронической гнойной

интоксикации. Обязательными в такой ситуации становятся бронхоскопия и

бронхография.

При бронхоскопии может выявляться смещение трахеи в сторону измененного

легкого, закономерно определяется гиперемия слизистой бронхов, заполненных

разным количеством слизисто - гнойной мокротой. В дифференциации

эндоскопической картины эндобронхита у больных с врожденной деформацией

бронхов и "банального" бронхита помогает логическая оценка указанных

находок. Смещение трахеи в сторону измененного легкого свидетельствует об

уменьшении объема последнего и компенсаторном увеличении объема

противоположного легкого. А уменьшение размеров легкого возможно при его

гипоплазии, либо пневмофиброзе или сочетании этих факторов. Явление

гнойного эндобронхита только в одном легком или преимущественно в бронхах

одной доли будут говорить против "банального" бронхита в пользу длительно

существующих локальных воспалительных изменений в исходно деформированных

бронхах.

Каждая диагностическая бронхоскопия должна предусматривать забор

материала для бактериологического исследования мокроты и дополняться

санацией бронхов путем аспирации из них содержимого, при необходимости

промыванием. У больных с большим количеством гнойной мокроты до

бронхографии целесообразно провести серию санационных бронхоскопий с

интервалами в 1 -3 дня.

Единственным достоверно информативным методом оценки истинного

анатомического строения бронхов, любых их деформаций является бронхография.

Планируя это исследование врач исходит из следующих предпосылок:

1. Установить, не является ли причиной длительно текущих и

рецидивирующих воспалительных изменений в легком исходная деформация

бронхов.

2. При выявлении деформации определить их характер выраженность,

распространенность и оценить возможность спонтанного дренирования.

3. В связи с тем, что при решении вопросов лечебной тактики методом

выбора может оказаться операция, бронхография должна дать информацию о

состоянии бронхов и противоположного легкого.

При чтении бронхограмм обязательно сопоставление изображения бронхов с

их нормальным строением, при котором контуры бронхов ровные, диаметр

каждого из следующих порядков уменьшается. Сближение бронхов друг с другом

свидетельствует об уменьшении доли из-за развития пневмофиброза и

длительности существования процесса. Увеличение просвета бронха любой формы

по сравнению с просветом бронха проксимального порядка говорит о

безусловной деформации. Если просвет увеличен в сравнении с должным на 1/4

и более, можно говорить о бронхоэтазах, которые по форме различаются на

цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные. Чем значительнее

увеличение просвета бронхов и приближение их к мешковидной форме, тем хуже

их спонтанное дренирование и, следовательно, меньше шансов на успех

консервативного лечения. Сам по себе факт выраженной деформации бронхов с

формированием плохо дренирующихся полостей и значительное их сближение

свидетельствует о том, что данный отдел легкого практически не участвует в

газообмене и является постоянным гнойным очагом. Если на бронхограммах

выявляется деформация бронхов формы кистозных, слепо заканчивающихся

полостей на уровне сегментарных или субсегментарных бронхов, можно говорить

о кистозной гипоплазии легкого.

При решении последующей тактической задачи важно правильно оценить не

только состояние наиболее грубо измененных бронхов, но и других отделов

бронхиального дерева. При наиболее частой локализации брохоэктазов в нижней

доле левого легкого часто измененными (обычно в меньшей мере) оказываются

бронхи язычковых сегментов. Если при операции ограничиться только нижней

лобэктомией, то в последующем возможен рецидив в оставленных язычковых

сегментах.

Все перечисленные методы исследования при полноценном их выполнении

дают достаточно объективную информацию о целесообразности хирургического

удаления патологического очага, сегмента, доли или всего легкого. Но эти

исследования не позволяют с такой же достоверностью определить степень

риска хирургического вмешательства. Особую актуальность это приобретает при

определений показаний к пульмонэктомии. Наиболее важным при этом становится

прогнозирование адекватности газообмена оставляем отделами легких, а также

послеоперационных изменений гемодинамики малого круга кровообращения и

функциональной нагрузки на правый желудочек сердца. Решению этих задач

помогает исследование внешнего дыхания: Частоты дыхания, минутного объема

дыхания (МОД), максимальной вентиляции легких (МВЛ), жизненной емкости

легких (ЖЕЛ), объема дыхания (ОД), резервный объем (РО) вдох а и выдоха,

поглощения кислорода в минуту (П02), коэффициента использования кислорода

(КИ02), пробой с задержкой дыхания на вдохе и выдохе.

Информацию о доле участия в газообмене здорового (оставляемого при

операции) легкого и удаляемого легкого дает раздельная бронхоспирометрия.

О состоянии нарушении гемодинамики малого круга кровообращения и

нагрузки на правый желудочек можно судить по состоянию легочного

сосудистого рисунка рентгенологически и по ЭКГ. Объективную информацию о

состоянии легочного капилярного кровотока дает радиоизотопное сканирование.

Более информативным для этих целей методом является катетеризации легочной

артерии и ангиопульмонография. Данные исследования особенно важны при

рентгенологически видимых изменениях сосудистого легочного рисунка как в

сторону обогащения, деформации, так в направлении обеднения. Дополнение

ангиопульмонографии измерением давления в правых полостях сердца и легочной

артерии позволяет определить риск тяжелой правожелудочковой недостаточности

во время операции, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде. О

возможном развитии этого осложнения следует думать, когда исходно

выявляется клиника легочного сердца (гипертрофия правого желудочка, высокое

ЦВД, застойные нарушения по большому кругу кровообращения).

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ СИНДРОМЕ

РАННЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике приходиться встречаться с больными, имеющими с

первых дней жизни явлениями выраженной недостаточности кислородного

обеспечения в виде одышки, цианоза, тахикардии. Сам факт наличия такого

синдрома свидетельствует о тяжелых расстройствах в какой-то из систем

кислородного снабжения: дыхания, кровообращения, крови или сочетание

нарушений в этих системах. Если клинически, по лабораторным данным, ЭКГ не

выявляется глубокой анемии и врожденного порока сердца, круг поисков

суживается до исследования системы дыхания. По представленному в

классификации перечню заболеваний видно, что дыхательную недостаточность в

раннем постнатальном периоде могут вызывать следующие пороки:

1. Аномалии с нарушением проходимости дыхательных путей: стенозы трахеи

и бронхов, лобарная эмфизема, трахеобронхомаляция, трахеопищеводные свищи

(часто сочетающиеся с артерией пищевода) агенезия и аплазия легких.

Кроме перечисленных аномалий острую дыхательную недостаточность с

первых часов и дней жизни ребенка могут вызвать и другие патологические

состояния: аспирация околоплодных вод во время родов, черепномозговая

травма, врожденный стридор гортани, синдром Робена, атрезия Хоан. Чтобы

исключить перечисленные заболевания необходим тщательный туалет верхних

дыхательных путей, внимательное обследование на предмет выявления родовой

травмы черепа.

На наличие синдрома Робена, как причины дыхательной недостаточности,

указывает ряд характерных признаков: отставание в развитии нижней челюсти в

сочетании с расщеплением мягкого неба и относительно большой язык,

обтурирующий дыхательные пути. При подтягивании языка явления дыхательной

недостаточности купируются.

В пользу аритмии Хоан говорят такие проявления, как одышка при закрытом

рте, прикладывании ребенка к груди матери и исчезновение затруднения

дыхания при открытом рте. Диагноз уточняется проведением мягкого катетера в

оба носовых хода.

Для врожденного стридора гортани характерно затрудненное шумное, иногда

свистящее дыхание. Окончательный диагноз устанавливается при ларингоскопии.

При исследовании непосредственно бронхолегочной системы следует исходит

из того, что дыхательная недостаточность может быть обусловленной

нарушением проходимости дыхательных путей или уменьшения объема

вентилируемых отделов легких.

Известно, что при дыхательной недостаточности любой природы в дыхание

включается практически вся мускулатура грудной клетки. Однако это наиболее

выражено у больных с нарушением проходимости дыхательных путей. Данный

симптом обычно сочетается с выраженным западение податливых мест грудной

клетки. При выраженных стенозах трахеи и крупных бронхов кроме того

определяется шумное дыхание, свистящие хрипы. При трахеобронхомаляции

затруднен только вдох из-за спадения дыхательных путей. Последнее

обусловлено структурной и функциональной неполноценностью хрящей трахеи и

бронхов, которые в фазу отрицательного давления на вдохе спадаются. Во

время трахеобронхоскопии в фазу выдоха определяется свободная проходимость

дыхательных путей, на вдохе мембранозная часть трахеи и бронхов пролобирует

вплоть до полного закрытия просвета.

К особому варианту стеноза бронхов относится врожденная лобарная

эмфизема. При этой аномалии в одном из долевых бронхов (чаще левом

верхнедолевом) образуются структуры в форме клапана, который свободно

пропускает воздух на выдохе. В результате этого доля прогрессивно

вздувается, увеличиваясь в размерах колабирует другие отделы легкого,

смещает средостение в противоположную сторону. Вздувшаяся доля легкого

может занимать всю плевральную полость соответствующей стороны, оттесняя

медиастинальную плевру смещаться за грудину и достигать полости

противоположной стороны (медиастинальная грыжа).

Страницы: 1, 2, 3