Диабетические комы

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.

Диабетические комы.. Методические рекомендации для

врачей и интернов.

Издательство: Ставропольская государственная медицинская академия.

Составители: к.м.н., доц. Г.А. Александрович, к.м.н., доц. А.С. Маркова,

к.м.н.

Н.Н. Морозова, асс. О.А. Никитина.

Коматозные состояния при сахарном диабете являются

самыми тяжелыми осложнениями этого грозного

заболевания. Методические рекомендации имеют целью

научить студентов и врачей своевременной постановке

диагноза и проведению дифференцированной терапии

различных ком при сахарном диабете.

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при

сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым

осложнениям, представляющим непосредственную угрозу

жизни больного и требующим ургентной помощи.

Различают гипергликемические и гипогликемические

комы.

Принято выделять следующие виды ком:

1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

3. Лактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома

Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные

с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и

сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор

кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда

частота летальных исхода при разившейся коме

значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию

кетоацидотической комы:

- несвоевременное обращение больного с

начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом

(ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.

Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в

1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно

у детей и подростков;

- ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный

подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного

вида инсулина другим, к которому больной

нечувствителен) ;

больной не обучен методам самоконтроля (нарушает

диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы

сахароснижающих препаратов, не дозирует физические

нагрузки);

острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные

инфекции);

острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт

миокарда);

физические и психические травмы;

беременность и роды;

хирургические вмешательства;

стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в

инсулине, что приводит к развитию выраженной

инсулярной недостаточности с последующим

возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы:

В результате недостаточности инсулина резко

повышается активность контринсулярных гормонов

(глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины),

которые способствуют нарастанию гликемии за счет

неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению

поступления в печень аминокислот, которые образуются

при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся

источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием

печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью

при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может

синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-

за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще

больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет

ряд отрицательных последствий:

гипергликемия значительно повышает осмолярность

плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость

начинает перемещаться в сосудистое: русло, что

приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и

уменьшению внутриклеточного содержания электролитов,

прежде всего ионов калия;

как только гликемия превышает порог почечной

проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется

глюкозурия. Развивается так называемый осмотический

диурез.

Из-за высокои осмолярности провизорной мочи

почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и

выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор,

магний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии

со значительным сгущением крови, увеличением ее

вязкости и способности к тромбообразованию, снижению

артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений

связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то

есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови

прогрессирует нарушение липидного обмена, что

обусловлено избыточным содержанием контринсулярных

гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме

ингибируемой инсулином, начинается интенсивный

липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов,

триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК.

Липиды поступают в печень, где из них синтезируются

кетоновые тела.

Увеличивается окисление жирных клеток с

образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени

идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, ?-

оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез

кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД

количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по

сравнению с нормой.

Недостаток инсулина снижает способность мышечной

ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее

выраженный показатель инсулиновой недостаточности,

чем гиперпродукция кетоновых тел.Кетоновые тела,

обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят

к накоплению в организме ионов водорода, снижают

концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за

собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза)

со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет

недостаточность инсулина, подавляя остаточную

секреторную активность бета-клеток островкового

аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с

выраженным токсическим действием на центральную

нервную систему. Это приводит к развитию токсической

энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением

тонуса периферических сосудов и нарушением

микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в

состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно

резко выраженная через 3-4 часа после введения

инсулина, который «отправляет» калий клетку,

депонирует в печени, калий продолжает выводиться с

мочой, если нет острой почечной недостаточности. На

фоне гипокалиемии развивается:

гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры,

что приводит к снижению тонуса сосудов и падению

артериального давления;

различные нарушения ритма и проводимости,

эктопические сердечные аритмии;

атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и

развитием кишечной непроходимости;

гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой

дыхательной недостаточности;

адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы

мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная

гипоксия. У больных СД различают несколько типов

гипоксии:

- транспортная гипоксия, которая обусловлена

высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он

утрачивает способность отдавать тканям кислород;

- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением

дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии

нарушается функция нервно-мышечных синапсов и

развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет

увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного

тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

- циркуляторная гипоксия обусловлена снижением

артериального давления и нарушением микроциркуляции;

- нарушение тканевого дыхания усугубляется

ацидозом, который затрудняет переход кислорода из

крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный

гликолиз, в результате чего повышается уровень

молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается

чувствительность адренорецепторов к катехоламинам,

развивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия,

проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими

тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда,

инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий

дефицит инсулина и избыточная секреция

контринсулярных гормонов приводит к тяжелым

метаболическим нарушениям, в основном, к

метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности,

клеточной и общей дегидратации с потерей ионов

калия, натрия, фосфора, магния, кальция,

бикарбонатов. Это при определенной выраженности и

вызывает коматозное состояние с падением

артериального давления и развитием острой почечной

недостаточности.

КЛИНИКА.

Диабетическая кома развивается медленно,

постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза

до потери сознания обычно проходит от нескольких

часов до нескольких суток. При острых

инфекциях, нарушений мозгового и коронарного

кровообращения кетоацидоз может развиться очень

быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

- начинающийся кетоацидоз.

- стадия прекомы.

- стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием

сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда

кожного зуда.

Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации

в виде общей слабости, повышенной утомляемости,

головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах

ацетона, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется

диспептический синдром, появляется многократная

рвота, не облегчающая состояние больного, что

усугубляет водноэлектролитное расстройство.Появляются

боль в животе различной интенсивности, понос или

запор. Нарастает вялость, сонливость,

заторможенность, больные становятся безучастными к

окружающему, дезориентированы во времени и

пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор

сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической

комы обращают на себя внимание следующие признаки:

-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами

расчесов и фурункулов, тургор снижен;

-губы сухие покрыты запекшимися корочками;

- язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык

покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов

по краям;

-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие.

Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

-тонус скелетной мускулатуры снижен;

- на лице диабетический рубеоз, как признак

снижения тонуса сосудов и высокого уровня

гликозилированного гемоглобина;

- дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом

воздухе запах ацетона;

- пульс малый, частый, слабого наполнения и

напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда

единичные экстрасистолы, может быть мерцательная

аритмия, артериальное давление снижено;

- в легких выслушивается обычно жесткое дыхание,

может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен

асептическим сухим плевритом, возникающим из-за

выраженной дегидратации. В последнее время часто

обнаруживается острая дыхательная недостаточность,

которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

- живот в большинстве случаев мягкий, часто удается

пальпировать увеличенную печень ;

- в коме у больных полностью утрачено сознание,

чувствительность, снижены рефлексы.

Кетоацидотическая кома может протекать атипично с

преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой

системы; органов пищеварения; почек и головного

мозга. Это вносит определенные трудности в

диагностику комы.

-

Желудочно-кишечная

форма кетоацидоза.

Без желудочной диспепсии практически не обходится

ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная

рвота усугубляет нарушение водно-электролитного

Страницы: 1, 2