Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание лёгких, поражающее людей

всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических

приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным

исходом.

Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в

области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и

смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают. Это характерно для

большинства стран Европы, США, Австралии.

За период 1990-1994 гг. заболеваемость бронхиальной астмой совокупного

населения возросла на 34% и в 1994 г. составила 405 случаев на 100000

населения, а летальность – 3,8 случая на 100000.

Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует

повышению заболеваемости. В Запорожье и Днепропетровске, например, выброс в

воздух вредных веществ составляет 80 тонн на душу населения ежегодно.

Высокая заболеваемость отмечается в Виннице, Крыму, Херсоне.

Наследственная предрасположенность у детей астматиков, которая, по данным

специалистов разных стран, колеблется от 30% до 80% и выше, позволяет

составить неутешительный прогноз на будущее.

Бронхиальная астма (от греческого astma – тяжелое дыхание, удушье)

–заболевание человека, известное с древних времен. Упоминание об астме

найдены у Гомера, Геродота, Гиппократа, Галена и Цельса.

Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы, которое

мало чем можно дополнить в настоящее время, было дано Г.И. Сокольским

более 100 лет назад. По мере наблюдения и практического изучения

бронхиальной астмы предлагался ряд более или менее обоснованных теорий

этиологии и патогенеза, большинство из которых, как это обычно бывает в

науке, представляло собой «кусочек истины», но не могло объяснить всю

сложность болезни со всеми её вариантами. Так, Laёnnec (1825), М. Я. Мудров

(1826) и А. Родосский (1863) объясняли астматический приступ спазмом

бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом,

заболевание астмой как невроз.

Г. И. Сокольский (1838) и позднее Curschman (1883) и Leyden (1886)

обращают внимание на воспалительный процесс («катар») бронхов, считая его

причиной развивающейся впоследствии астмы.Wintrich (1864) связывал приступ

астмы со спазмом мышц диафрагмы. Наконец, в начале XX века почти

одновременно Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и Meltzer предложили

аллергическую теорию бронхиальной астмы.

Основанием для этой теории послужило определённое сходство клинических

проявлений астмы у человека и картины анафилактического шока у морских

свинок.

Дальнейшее изучение астмы с позиции аллергической теории оказалось весьма

плодотворным, привело к созданию теории этиологии и патогенеза отдельных

форм этого заболевания и дало практике весьма действенные методы лечения.

Русские клиницисты М. В. Черноруцкий, М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско и

др. уделяли много внимания аллергическому механизму бронхиальной астмы.

Большое значение они придавали различным аллергенам неинфекционного и

инфекционного происхождения в качестве этиологических факторов различных

форм этого заболевания. Большое значение в развитии отечественной науки о

бронхиальной астме имеют работы П. К. Булатова и его сотрудников, а также

П. Н. Юренева, Б. Б. Когана и др. И тем не менее до настоящего времени

проблема бронхиальной астмы является, по-видимому, наиболее сложной, далеко

недостаточно изученной и требует самого пристального внимания среди

многочисленных проблем практической аллергологии.

Необходимо учитывать, что раннее лечение больного аллергологом может

привести к значительному улучшению или полному выздоровлению примерно в 80%

случаев, тогда как более позднее вмешательство обеспечивает хорошие

результаты менее чем в 50% случаев.

Однако трудности в разрешении проблемы астмы не сводятся только к

организационным вопросам. Даже при обеспечении возможности

специализированной аллергологической помощи в полном объёме далеко не во

всех случаях аллерголог может с уверенностью гарантировать успех лечения.

Причиной этого являются прежде всего сложность этиологии и патогенеза

заболевания, вариабельность их от случая к случаю, отсутствие общепринятых,

научно подтверждённых трактовок некоторых деталей патогенеза и в связи с

этим разногласия в оценке ряда методов терапии, в частности, специфической

гипосенсибилизации бактериальными аллергенами.

Таким образом, все теоретические и практические попытки выработать

определённые рекомендации для профилактики и лечения бронхиальной астмы

привели прежде всего к выводу о полиморфизме проявлений этого заболевания.

Отсюда ряд зарубежных учёных оценили астму как синдромное понятие.

В соответствии с определением А. Д. Адо и П. К. Булатова бронхиальную

астму следует считать аллергическим заболеванием, обязательным признаком

которого является удушье, вызываемое бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком

слизистой оболочки бронхов. Различные варианты этого заболевания имеют

сходную клиническую черту – экспираторную одышку, протекающую более или

менее приступообразно, связанную с диффузным нарушением бронхиальной

проходимости и сопровождающуюся характерной аускультативной картиной в виде

удлинения выдоха и наличия сухих хрипов. Эти клинические проявления,

вариабельные сами по себе, имеют во всяком случае в начальном периоде

болезни аллергический патогенез. Иногда в клинике встречаются проявления,

внешне близкие таковым при бронхиальной астме, но не связанные с

аллергическим процессом в тканях бронхиального дерева. Такие случаи могут

быть отнесены к группе астмоидных синдромов. Примером может быть

рефлекторный бронхозпазм при раке бронха или инородном теле, бронхоспазм

при карциноидном синдроме.

Множественность причин заболевания и необходимость их выявления для

назначения целенаправленной этиотропной терапии с давних пор ставили перед

врачами вопрос о необходимости классификации, основанной на этиологическом

принципе. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость

затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой

классификации.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация,

предложенная Rackemann в 1918г. Автор предлагает деление бронхиальной астмы

на две группы: extrinsic (экзогенная, происходящая извне) и intrinsic

(эндогенная, обусловленная внутренними факторами). К первой группе он

относит те случаи, в которых заболевание вызывается экзогенными

неинфекционными аллергенами, ко второй – случаи, обусловленные наличием

хронического инфекционного процесса в бронхиальном дереве, очагов

хронической инфекции (синусит, тонзиллит), а также рефлекторные формы

бронхоспазма при полипозе носа, инородных телах и опухолях бронхиального

дерева и, наконец, так называемую психосоматическую форму астмы.

А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили следующую классификацию бронхиальной

астмы. Согласно этой классификации, бронхиальная астма может быть разделена

на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую).

Не исключается возможность, что на каком-то этапе развития атопической

бронхиальной астмы присоединяется инфекционная аллергия и при инфекционной

бронхиальной астме происходит вторичная сенсибилизация неифекционными

аллергенами, т. е. «атопическая + инфекционно-аллергическая астма» и

наоборот. По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на:

1. предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы

аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и

хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом

и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки

сенсибилизации;

2. стадию приступов, которые могут быть различной силы – лёгкие, средней

тяжести и тяжёлые;

3. стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые

длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или

менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой

недостаточностью. Строгая последовательность этих трёх стадий в

развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко

обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает

или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи

бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в

частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко.

В 1971г. П. Н. Юренев с соавторами предложили классификацию, в которой

бронхиальная астма делится на болезнь sui generis и синдромную. Первую

авторы делят по такому же принципу, как и в классификации А. Д. Адо и П. К.

Булатова, на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую.

Вторая заключает инфекционную форму «вторичную», т. е. возникшую на фоне

предшествующего хронического воспалительного заболевания бронхо-лёгочного

аппарата, и варианты без явной связи с аллергией.

Этиология

Оценивая сложность этиологии патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая

теория не отрицает роли генетических факторов в формировании болезни,

отдаёт должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды,

оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако

непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, её пусковым

механизмом она считает аллергическую реакцию, развёртывающуюся в тканях

бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной

астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал

эту аллергическую реакцию.

Атопическая бронхиальная астма

К настоящему времени этиологию атопической астмы можно считать

относительно хорошо изученной.

Атопическая форма бронхиальной астмы вызывается аллергенами

неинфекционного происхождения, относящимися по классификации А. Д. Адо к

экзоаллергенам. Соответственно «входным воротам» эти аллергены могут быть

разделены на следующие группы.

АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

|ингаляционные |энтеральные |парентеральные |

|Пыльца растений |Пищевые |Лекарства |

|Пыль бытовая и производственная |продукты |Сыворотки |

|Споры непатогенных грибов |Лекарства | |

|Частицы эпидермиса животных и человека | | |

|Продукты химического производства | | |

|Лекарства | | |

|Частицы тел насекомых | | |

Общепринято, что наибольшее значение в этиологии бронхиальной астмы у

взрослых имеет группа ингаляционных аллергенов. У детей первых лет жизни,

по-видимому, большая роль принадлежит пищевым аллергенам.

. Пыльцевую астму, как и поллинозы вообще, вызывает пыльца ветроопыляемых

растений, гранулы которых, обладая аллергенной активностью, достаточно

малы, чтобы длительно находиться в воздухе и легко переносится ветром.

Некоторые виды пыльцы имеют общие антигенные свойства, что доказано, в

частности, по отношению к пыльце злаковых а также к пыльце амброзии и

подсолнечника. Этим может объясняться такой факт, как проявление признаков

заболевания у больного с аллергией к пыльце амброзии в климатической зоне,

где амброзия не встречается, но растёт в достаточном количестве

подсолнечник.

Химический состав пыльцевых аллергенов в настоящее время активно

изучается. В частности, из аллергена пыльцы амброзии методом электрофореза

на бумаге получены пептиды, состоящие из трех аминокислот, которые теряли

активность при гидролизе. Такие клинические проявления,как конъюктивит и

поражение кожи, считают связанными с действием липоидов , содержащихся в

гранулах пыльцы.

. Частицы шерсти и эпидермиса (перхоть) животных и человека обладают

выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма от «запаха

Страницы: 1, 2