— внутрисосудистая коронароангиопластика с помощью специального коронарного

катетера с раздувающимся баллоном. При раздувании баллона создается

давление на стенки стенозированного сосуда и соответственно расширение

просвета пораженной артерии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза

сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса,

отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма,

направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений

гомеостаза.

Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в

связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения

в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией,

высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно

увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет.

Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми

заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.

Этиология и патогенез. У 97—98 % больных в возникновении инфаркта

миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом

возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и

некроза определенного участка миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим

стенозирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде

случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также

нейрогуморальными факторами.

У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех

трех венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В

одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным

сужением просвета сосуда, в других — наличие изолированных атеро-

склеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с

наложением тромботических масс, обтурирующих ее просвет.

Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных

изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек,

кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения

противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной

циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий,

капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого

инфаркта миокарда.

Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в

патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий

как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт

миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии)

коронарных артериях.

По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по

типу «порочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление

спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-

спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при

атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором,

способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-

зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных

окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией

мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин,

норадреналин).

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к

раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что

реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося

по соответствующим сегментам спинного мозга от С4 до 1-4_5-

Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с

максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов

заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на

сердечно-сосудистую систему и прежде всего на миокард.

Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в

миокарде — ведущего звена в реализации функции сократимости, возбудимости

сердца. Повышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у

больных острым инфарктом миокарда вначале компенсаторный характер,

становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза

венечных артерий сердца.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда

при типичном его течении (status anginosus) является болевой приступ,

который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума,

становится его самым драматическим симптомом.

Частота болевого приступа при развитии инфаркта миокарда колеблется в

пределах от 86 до 95 %.

Наибольший процент болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более

молодой возрастной группе больных; у лиц пожилого и старческого возраста

чаще встречаются атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Локализация

и иррадиация боли при инфаркте миокарда существенно не отличаются от

таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто отмечается развитие

интенсивного болевого приступа в загрудинной, прекардиальной областях; в

некоторых случаях боль распространяется на всю переднебоковую поверхность

грудной клетки, реже может отмечаться атипичная локализация болей.

Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадиируют в левую

руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях —в обе руки или правую руку,

лопатку, шею, челюсть.

Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его

интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный

приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер:

давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом

нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения

наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при

инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до нескольких суток с

волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие типичного

варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов:

резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого

возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей

его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями

диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При

объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных

покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В период болевого приступа

может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно

изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При

пальпации области сердца могут отмечаться увеличение зоны верхушечного

толчка, парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации

отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может

быть ранним признаком сердечной недостаточности. У ряда больных

выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке вследствие

дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В течение

первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным

перикардитом.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная

тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение

температуры тела в пределах 37—38 °С к концу первых и в начале вторых суток

обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального

воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции

обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в

остром периоде и в первую очередь тромбоэндокав-дита, тромбоэмболии

легочной артерии, острой пневмонии.

В 30 % случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В

зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие

клинические формы: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая,

4) церебральная, 5) бессимптомная.

Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» не совсем точно, так

как речь идет только о начале его, когда на первый план выступают атипичные

симптомы, но в последующем обычно повторяются закономерности развития и

течения этого заболевания.

Гастралгический вариант течения инфаркта миокарда встречается наиболее

часто — в 20—30 % случаев.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением

болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное

пространство. Одновременно возникают отрыжка воздухом, икота, тошнота,

многократная рвота, вздутие живота с мучительным ощущением расширения

брюшной полости, парез желудка и кишечника.

При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы,

увеличение пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка,

отсутствие перистальтики, шум плеска в желудке, умеренная болезненность при

пальпации живота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Ослабление

тонуса мускулатуры желудка ведет к паралитической гиперемии, которая может

завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-

кишечного кровотечения.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать:

1) от пищевой токсикоинфекции, 2) прободной язвы желудка, 3) панкреатита.

Иногда встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым

панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой

левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой

синдром. Развитию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в

виде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых изменений

миокарда, гипертоническая болезнь с длительным течением, пожилой возраст

пациента. Астматический вариант характеризуется значительной тяжестью

течения с развитием постинфарктной недостаточности кровообращения и высокой

летальностью—до 40—60 %.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением

острых нарушений ритма с развитием угрожающих жизни аритмий. К их числу

относятся политопная групповая ранняя желудочковая экстрасистолия,

желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, а также пароксизмаль-ная

форма мерцательной аритмии и нарушение проводимости сердца. Значительную

часть этой аритмической группы составляет фибрилляция желудочков, которой

нередко завершаются другие угрожающие виды острых аритмий.

Церебральный вариант обусловлен развитием недостаточности церебрального

кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с

уменьшением сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при

развитии кардиогенного шока. Клинические проявления церебрального варианта

инфаркта миокарда могут выражаться в развитии общемозговых симптомов с

явлениями ишемии головного мозга (тошнота, головокружение, нарушение

сознания с развитием обморока) и очаговых симптомов со стороны головного

мозга, симулируя нарушения кровообращения в той или иной области головного

мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после

прохождения острого периода инфаркта миокарда. В тяжелых случаях течения

инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, могут возникать явления

церебральной комы.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием

клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным выявлением на ЭКГ

острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется

от 1 до 10 % среди атипичных форм заболевания, он протекает в ряде случаев

неблагоприятно в связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием

должного лечения.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным

течением на протяжении 3—4 нед и дольше. Это обусловливается

прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным

коллатеральным кровообращением и развитием нисходящего тромбирования мелких

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6