Аллергические стоматиты

Северный Государственный Медицинский Университет

Кафедра стоматологии детского возраста

Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л.

Ассистент: Корнеева Н.В.

Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и

приемом лекарственных веществ.

Выполнил: врач-интерн

Суханов А.Е.

Архангельск – 2003.

Классификация.

1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:

• анафилактический шок;

• ангионевротический отек Квинке;

• крапивница;

2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:

• фиксированные медикаментозные стоматиты;

• распространенные токсико-аллергические стоматиты

(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-

некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные токсико-аллергические заболевания:

• болезнь Лайела;

• многоформная экссудативная эритема;

• синдром Стивенса-Джонсона;

• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

• синдром Бехчета;

• синдром Шегрена.

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко

распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это

связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами,

отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества

синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются

аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических

заболеваний.

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже

приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к

лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного

применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия),

бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами

фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических

заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности,

общесоматической патологии, характера питания и др.

Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция

организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у

нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.

Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной

систем, патологии ЖКТ и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в

организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются

аллергенами.

Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне —

экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая

пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты;

инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их

жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и

слизистые оболочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но

видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными

(естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают

иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или

к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов

или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура

этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по

отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные

процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме

при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и

инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация,

микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены

и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем

соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител,

при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а

не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами

организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его

компонентам.

Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций,

нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии,

так:

Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате

антигенной стимуляции. Антитела различают:

• клеточные, фиксированные в клетках;

• анафилактические (агрессивные);

• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);

• гуморальные или свободные (в крови);

• свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT—AT), в ходе

которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Патогенетические механизмы.

Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного

типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978)

различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и

патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом,

результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT,

способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования

AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не

происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает

сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже

сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT».

Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов

происходит реакция АГ—AT.

2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных

веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина,

ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс

происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ—AT тканей,

богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой

соединительной ткани и др.).

Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются

гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность

гистаминазы, холестеразы и др.

3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов»

на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством

кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника,

изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом

клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый,

анафилактический, атопический тип).

Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и

lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При

соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы:

гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины,

лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного

типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления

реакции возникают через 15-20 мин.

2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и

представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными

активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками

организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также

вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и

удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие

лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными

комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).

Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в

состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими,

так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции

является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических

альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических

заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного

типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная

гиперчувствительность).

При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты,

имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически

взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с

аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они

вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего

возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в

процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым

сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в

сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с

аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и

бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия),

некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита,

трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен

взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном.

Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги,

вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы

лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического

воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого

составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация

выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного

аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация.

Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность

его зависит от реактивности организма.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

- анафилактический шок;

- ангионевротический отек Квинке;

- крапивница.

Анафилактический шок.

Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным

аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу.

Основная его черта — внезапность возникновения.

Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз

чаще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании

лекарств здоровыми детьми.

Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так

вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок

развивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена.

Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени

сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа

после внутримышечного введения стрептомицина.

Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции

немедленного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.

Клиника.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь

несколько клинических вариантов:

1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой

сердечнососудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия

кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение,

падение артериального давления, больной теряет сознание.

2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возникает

чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5