алкогольные напитки, остальные 6% имели к нему отчетливую склонность;

соответствующие данные для девушек были 68 и 32%. Важным отрицательным

фактором была безнадзорность детей. Среди подростков 16-18 лет, чьи

родители не находили времени для общения с ними, 65% юношей и 62% девушек

регулярно принимали алкоголь. Автор обращает внимание на то, что родители

часто не подозревали о том, что их дети злоупотребляли спиртными напитками.

Относительно регулярного потребления алкоголя детьми вне праздников многие

родители не были информированы (в 58% случаев для возраста 10-14 лет, в 35%

случаев для возраста 14-16 лет, в 11% случаев для возраста 16-18 лет).

Таким образом, темп роста употребления алкогольных напитков среди

девочек (девушек) идет быстрее, чем у мальчиков (юношей). Девушки, как

свидетельствуют исследования зарубежных авторов, по всем показателям

употребления (дозе, частоте, крепости напитков и т. д.) догоняют юношей.

Несмотря на разноплановость критериев выявления злоупотребляющих

алкоголем и больных алкоголизмом в подростково-юношеском возрасте, данные

различных авторов все-таки позволяют судить о том, что их число достаточно

велико (табл. 2). Анализ материалов, приведенных в таблице,

свидетельствует, что за последние 100 лет независимо от уровня употребления

и злоупотребления спиртными напитками показатели распространения собственно

алкоголизма у молодежи сохраняются на достаточно стабильном уровне, не

превышающем 5% больных до 20 лет и 8-10% больных до 25 лет (от общего числа

взятых на учет). Этот факт имеет принципиальное значение, так как

свидетельствует о динамике возникновения и развития ранних форм алкоголизма

в целостной структуре алкогольной заболеваемости.

Таблица 2.

Распространенность алкоголизма среди различных контингентов молодежи (в

процентах)

|№ |Авторы, год, страна |Контингент |Доля больных |

| | | |алкоголизмом |

|1 |2 |3 |4 |

|1 |П. И. Григорьев, 1900, |число алкоголиков | 6-10 лет |0,З М |

| |Россия |на 10 000 жителей |11-15 лет |0,4 М – 0,03 Ж |

| | |С.-Петербурга по |16-20 лет |5,0 М – 0,75 Ж |

| | |переписи 1890 г. | | |

|2 |А.М. Коровин, 1909, |среди б-х алкоголизмом лица |4,6 |

| |Россия |моложе 20 лет | |

|3 |Е.Б. Рич, 1910, Россия |то же |1,89 М – 0,9Ж |

|4 |Б.М. Сегал, 1967, СССР |то же |0,8 |

|5 |Е.Б. Рич, 1910, Россия |среди 6-х алкоголизмом лица |9,47 М – 3,5 Ж |

| | |моложе 25 лет | |

|6 |А.М. Рубинчик, 1956, |то же |3,2 |

| |СССР | | |

|7 |А.Н. Молохов, Ю.Е. |то же |8,0 |

| |1959, СССР | | |

|8 |Н.И. Чучелов, 1927, |среди рабочих 22-23 лет |44,7 |

| |СССР |«неумеренных пьяниц» | |

|9 |Т. Богомолова, 1928, |среди школьников 6-16 лет |14,0 |

| |СССР |«бытовых алкоголиков» | |

|10|И. Канкарович, 1930, |среди школьников 12-19 лет |1,2 М – 0,6 Ж |

| |СССР |«привычных алкоголиков» | |

|11|Д.С. Футер, 1958, СССР |беспризорники (20-е гг.) |35–40 |

|12|Н.И. Фелинская, 1965, |подростки, состоящие на учете в |13,0 |

| |СССР |милиции | |

|13|В.Я. Гиндикин, 1968, |то же |13,0 |

| |СССР | |25,0 – склонны к |

| | | |алкоголю |

|14|В.В. Веселовский с |юноши и девушки 16-18 лет, |29,3 |

| |соавт., 1976, СССР |поступавшие в медвытрезвитель | |

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ

Характер влияния алкоголя на организм человека давно и подробно изучен

физиологами и медиками.

Классификация и стадии

В нашей стране наиболее часто употребляется классификация А.А.

Портнова, и И.Н. Пятницкой, они выделяют следующие стадии болезни:

1. Начальная, или неврастеническая стадия. На этой стадии появляется

навязчивое влечение к алкоголю и достижению состояния опьянения (при этом

часто пытается с ним бороться). Теряется чувство меры, изменяется

реактивность в виде нарастания толерантности к спиртным напиткам.

2. Средняя, или наркотическая. На этой стадии наряду с навязчивым влечением

к алкоголю появляются абстинентные* расстройства, развивающиеся при

прекращении приема алкоголя. Стремление больного избавиться от этих

крайне неприятных ощущений путем приема новых порций спиртного

приобретает вид навязчивого влечения к нему. Изменение реактивности ведет

к достижению максимальной толерантности к спиртным напиткам. Прием

алкоголя становится регулярным (с различной периодичностью), развивается

амнезия опьянения. Начинают изменяться личностные черты больного.

Появляются соматические последствия алкоголизма в виде повреждения

различных органов.

3. Исходная, или энцефалопатическая стадия. На этой стадии проявляется

более интенсивное, неудержимое влечение к спиртным напиткам. Изменение

реактивности приводит к падению толерантности к алкоголю. Развивается

алкогольное слабоумие. Наблюдаются тяжелые поражения внутренних органов.

Часты алкогольные психозы. Как навязчивое (абсессивное), так и

неудержимое (компульсивное) влечение к спиртным напиткам получили

название психической зависимости от алкоголя. Невозможность переносить

абстинентные расстройства, проявляющаяся в прибегании к новому приему

алкоголя с целью избавления от неприятных симптомов, составляющих

абстинентный синдром,— называется физической зависимостью от алкоголя.

ЧТО ЛЮДИ ПЬЮТ И ПОСЛЕДСТИЯ ЭТОГО, РАЗВИТИЕ МЕХАНИЗМА АЛКОГОЛЬНОГО

ПОРАЖЕНИЯ

В мире микроскопических организмов, пожалуй, самые вездесущие –

дрожжевые грибки.

Оставьте на некоторое время в темном месте виноградный,

фруктовый или ягодный сок. Он забродит. Это произойдет потому, что

находившиеся в соке грибки начали усиленно размножаться. В процессе

жизнедеятельности они превращают сахар (а также крахмал) в винный или

этиловый, спирт. Всякий, кто изучал химию, знает, что молекула сахара

(глюкозы) состоит из 6 атомов углерода, 12 атомов водорода и 6 атомов

кислорода – C6H12O6. Ферменты дрожжей как бы рубят эту сложную молекулу на

отдельные куски, соединяя их затем в новые молекулы. Из C6H12O6 образуются

две молекулы углекислого газа – 2 CO2 (это пузырьки мы видим в бродящей

жидкости). Оставшиеся атомы соединяются в две молекулы спирта (2 C2H5OH). С

истощением запаса сахара прекращается и процесс брожения. Таков упрощенно

процесс превращения сахара или крахмала в алкоголь.

Следует остановиться на употреблении ядовитых технических жидкостей –

различных суррогатов алкоголя. Их употребляют или ошибочно принимая за

этиловый спирт, или намеренно пренебрегая опасностями, как это делают

иногда заядлые пьяницы.

Так, метиловый спирт и этиленгликоль входят в состав

антифризов. Обладая низкой температурой замерзания, они используются в

системах охлаждения различных двигателей. Подобно обычному спирту эти

жидкости способны вызвать опьянение, но через 10-12 часов после их

употребления появляются признаки тяжелого отравления: головная боль,

тошнота, рвота, шаткая походка, слабость (или кратковременное возбуждение),

затемнение или даже полная потеря сознания. Смерть наступает от мозговых

расстройств (через 1-2 суток) или поражения почек (через 1-2 недели).

Метиловый спирт – нервно-сосудистый яд, и его доза 100 грамм смертельна для

людей. Даже небольшое количество этого спирта поражает зрительный нерв и

систему оболочек глаза (в частности сетчатку). Еще более опасен дихлорэтан

(хлористый этилен), 10-15 грамм которого вызывают необратимые изменения в

печени и почках.

Впрочем, вредные примеси содержатся и в продажном спиртном.

Патофизиологическое влияние их на организм обусловлено не только крепостью

(процент спирта), но и многочисленными, значительно более вредными

примесями. Одним из спутников спиртных напитков является метиловый спирт.

Применяемый для обработки спиртного сернистый ангидрид также далеко не

безвреден. В частности, он разрушает необходимые организму витамины группы

В.

Как видите алкоголь и его суррогаты далеко не безобидны, а

последствия их употребления опасны и безобразны.

Алкогольное поражение пищеварительной системы

Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути

проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие.

Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в

полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкозть

секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое

употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет

как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному

забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводному

рефлюксу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний

пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает

изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя

стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких

доз алкоголя снижает секрецию в желудке как кислоты, так и пепсина*.

Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает

значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При

систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются

более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные

изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.

Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения

алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к

первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление

алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности.

Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока

ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при

систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира.

Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при

систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что

вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем

андрогенов*, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с

обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу

вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.

Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы

Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не

предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого

часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что

связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет

небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита

энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность

сердечного цикла, ни диастолы* не меняются. Острое воздействие

ацетальдегида* в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект.

Вследствие высвобождения норадреналина* снижение периферического

сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое

Страницы: 1, 2, 3, 4